Хворий знаходиться на обліку в ендокринологічному диспансері з приводу гіпертиреозу. До схуднення, тахікардії, тремтіння пальців рук, приєдналися симптоми гіпоксії - головний біль, втомлюваність, мерехтіння 'мушок' перед очима. Який механізм дії тиреоїдних гормонів лежить в основі розвитку гіпоксії?

Чому це правильна відповідь

Тиреоїдні гормони у фізіологічних концентраціях підвищують основний обмін шляхом активації мітохондріальних процесів, а при гіпертиреозі цей ефект стає надмірним. Вони діють на клітинному рівні, збільшуючи проникність внутрішньої мембрани мітохондрій для протонів, що змінює ефективність енергетичного метаболізму. В основі лежить роз’єднання процесів біологічного окиснення та окисного фосфорилювання. Електрони продовжують передаватися по дихальному ланцюгу, кисень активно споживається, але протонний градієнт частково розсіюється і не використовується для синтезу АТФ через АТФ-синтазу. У результаті клітини споживають значно більше кисню для отримання тієї ж кількості макроергічних сполук. Це призводить до ситуації відносної тканинної гіпоксії, коли доставка кисню не встигає за різко зростаючими метаболічними потребами. Регуляція цього процесу відбувається на клітинному та органному рівнях через геномну дію тиреоїдних гормонів, які змінюють експресію білків мітохондріальної мембрани. Зворотні зв’язки у вигляді підвищення серцевого викиду та вентиляції не здатні повністю компенсувати зростання споживання кисню. Саме роз’єднання окиснення та фосфорилювання пояснює поєднання симптомів гіпертиреозу з ознаками гіпоксії, оскільки кисень активно використовується, але енергетична ефективність його використання знижена.