У пацієнтки віком 45 років, якій діагностовано пієлонефрит, лікар виявив стійку артеріальну гіпертензію. Який механізм виникнення цього стану?

Чому це правильна відповідь

Пієлонефрит викликає запалення та пошкодження паренхіми нирок, зменшуючи перфузію юкстагломерулярного апарату через набряк інтерстицію та судинні зміни. Це стимулює гранульовані клітини аферентних артеріол до посиленої секреції реніну в кров, запускаючи каскад ренін-ангіотензинової системи. Регуляція відбувається на системному рівні, де ренін конвертує ангіотензиноген печінки в ангіотензин I, який швидко перетворюється на ангіотензин II ферментом у легенях та ендотелії. Ангіотензин II викликає потужну вазоконстрикцію артеріол через підвищення внутрішньоклітинного Ca2+ у гладких м’язах. Артеріальна гіпертензія формується за рахунок зростання загального периферичного опору від вазоконстрикції та стимуляції альдостерону ангіотензином II, що посилює реабсорбцію натрію в дистальних канальцях. Це розширює об’єм позаклітинної рідини, додатково підвищуючи тиск за механізмом довготривалої регуляції. Зворотний зв’язок реалізується через барорецептори та ниркову перфузію: високий тиск пригнічує ренін, але при паренхіматозному пошкодженні нирок цей механізм порушений, підтримуючи хронічну активацію системи. Це призводить до стійкої гіпертензії без повної компенсації. Активація ренін-ангіотензинової системи є основним механізмом гіпертензії при нирковій паренхіматозній патології, оскільки пошкодження нирок безпосередньо стимулює ренін на системному рівні, викликаючи як вазоконстрикцію, так і затримку натрію для стійкого підвищення тиску.