Унаслідок стресу у похилої людини підвищився артеріальний тиск. Причиною цього є активація:
- А Функції гіпофізу
- Б Функції щитоподібної залози
- В Парасимпатичного ядра блукаючого нерва
- Г Симпато-адреналової системи Правильна
- Д Функції кори наднирників
Чому це правильна відповідь
Стрес активує гіпоталамічні нейрони, що вивільняють CRH, стимулюючи симпатичні прегангліонарні нейрони в спинному мозку через низхідні шляхи, підвищуючи тонус прегангліонарних холінергічних волокон до надниркових залоз та постгангліонарних норадренергічних до судин і серця. Адреналін та норадреналін зв'язуються з α1-рецепторами на гладких м'язах артеріол, активуючи Gq-білок та фосфоліпазу C з підвищенням Ca2+, що викликає вазоконстрикцію та зростання периферичного опору. Регуляція на органному рівні відбувається через β1-рецептори на серці, де підвищення cAMP через Gs-білок посилює силу та частоту скорочень, збільшуючи серцевий викид. Одночасна вазоконстрикція ниркових та шкірних судин перенаправляє кров до мозку та м'язів, але загальний периферичний опір зростає, підвищуючи середній артеріальний тиск за рівнянням MAP = CO × TPR. На клітинному рівні норадреналін з постгангліонарних терміналів та адреналін з мозкової речовини наднирників діють синергічно, оскільки адреналін має вищу афінність до β2-рецепторів з частковою вазодилатацією в м'язах, але домінує α1-ефект у більшості судин. Зростання тиску відбувається швидко через пряму активацію G-білків без значної затримки на транскрипцію. Зворотний зв'язок реалізується через барорецептори дуги аорти та каротидного синуса, що при підвищенні тиску активують NTS та посилюють парасимпатичний тонус через ядро блукаючого нерва, зменшуючи частоту серця та частково компенсуючи симпатичну активацію. У стресовій ситуації цей рефлекс пригнічується вищими центрами для підтримання високого тиску. Цей механізм приводить до підвищення артеріального тиску саме тому, що симпато-адреналова система забезпечує швидке зростання серцевого викиду та периферичного опору через пряму катехоламінову стимуляцію α- та β-рецепторів, дозволяючи організму мобілізувати ресурси для "боротьби чи втечі" без залучення повільних гормональних шляхів кори наднирників чи щитоподібної залози.