У юнака 16-ти років після перенесеного захворювання знижена функція синтезу білків у печінці внаслідок нестачі вітаміну K. Це може призвести до порушення:

Чому це правильна відповідь

Дефіцит вітаміну K блокує γ-карбоксилювання глутамінових залишків у N-кінцевих доменах вітамін-K-залежних факторів зсідання (II, VII, IX, X) та фізіологічних антикоагулянтів (протеїн C і протеїн S), яке відбувається в гепатоцитах за участю ферменту γ-глутамілкарбоксилази. Без додаткової карбоксильної групи ці білки втрачають здатність зв’язувати кальцій, а отже, не можуть фіксуватися на негативно заряджених фосфоліпідних поверхнях активованих тромбоцитів і пошкодженого ендотелію. В результаті різко знижується активність як зовнішнього (VII + тканний фактор), так і внутрішнього (IX–VIII) шляхів активації зсідання, а також спільного шляху (X → II). Найшвидше (вже через 6–12 годин) падає рівень фактора VII (найкоротший період напівжиття), що клінічно проявляється подовженням протромбінового часу. При тривалому дефіциті розвивається виражена гіпокоагуляція з високим ризиком кровотеч (геморагічний діатез K-авітамінозного типу). Порушення синтезу білків у печінці саме через нестачу вітаміну K вибірково торкається саме системи гемостазу, оскільки інші печінкові білки (альбумін, трансферин, еритропоетин) не потребують γ-карбоксилювання і синтезуються нормально. Тому саме зсідання крові страждає первинно і найбільш виражено, а інші функції (осмотичний тиск, еритропоез, синтез антикоагулянтів) залишаються збереженими або порушуються вторинно лише при тяжкій печінковій недостатності.