Після видалення у пацієнта 2/3 шлунка у крові зменшилась кількість еритроцитів, зріс їхній обʼєм і знизився рівень гемоглобіну. Дефіцит якого вітаміну призводить до таких змін картини крові?

Чому це правильна відповідь

У поданій ситуації має місце класична макроцитарна (мегалобластна) анемія, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів, збільшенням їх об’єму (MCV↑) та зниженням рівня гемоглобіну. Найтиповішою причиною такого стану після резекції шлунка є дефіцит вітаміну B12, оскільки саме шлунок забезпечує його нормальне всмоктування через продукцію внутрішнього фактора Касла парієтальними клітинами. Механізм порушення полягає у тому, що вітамін B12 необхідний для синтезу ДНК у клітинах кісткового мозку. За його дефіциту порушується реплікація ДНК, клітинний цикл затримується на стадії S, і еритробласти не можуть повноцінно дозрівати. Це зумовлює появу мегалобластів — збільшених, морфологічно незрілих клітин із диспропорцією між цитоплазмою і ядром. У результаті формуються великі, але недостатньо функціональні еритроцити з низькою концентрацією гемоглобіну. Після видалення 2/3 шлунка різко зменшується кількість парієтальних клітин, що веде до глибокого дефіциту внутрішнього фактору Касла. Без нього вітамін B12 не може зв’язуватися у стабільний комплекс, стійкий до протеолізу, і не всмоктується у термінальному відділі клубової кишки. Цей механізм є ключовим і пояснює, чому мегалобластна анемія після гастректомії розвивається навіть при достатньому надходженні вітаміну з їжею. Дефіцит B12 також порушує метилювання гомоцистеїну, що призводить до його накопичення та вторинного зниження синтезу метіоніну, важливого для процесів регенерації клітин. Це ще сильніше поглиблює порушення кровотворення. Крім того, порушується утворення сукциніл-КоА, необхідного для синтезу гему, що ще більше знижує рівень гемоглобіну. Таким чином, саме брак вітаміну B12 після резекції шлунка найбільш точно пояснює макроцитоз, анемію та зниження гемоглобіну, що спостерігаються у пацієнта.