MedOnline Тренуватись онлайн

Чоловік 26-ти років перебуває в торпідній стадії шоку внаслідок автомобільної аварії. У крові: лейк.- 3, 2 • 10^9 /л. Який головний механізм у розвитку лейкопенії?

Чому це правильна відповідь

У даній ситуації має місце гострий шок, що супроводжується вираженою системною вазодилатацією, порушенням мікроциркуляції та масивним перерозподілом крові. Лейкопенія, що виявляється при цьому, не є наслідком пригнічення кровотворення або руйнування лейкоцитів, а є результатом зміни локалізації цих клітин — трансмісії з циркулюючої фракції до пристінкового та тканинного компартментів. Такий перерозподіл є швидкою реакцією організму на цитокінове та ендотоксичне навантаження. Молекулярний механізм включає активацію ендотелію TNF-α, IL-1 та іншими медіаторами, що сприяють експресії адгезійних молекул ICAM-1, VCAM-1, селектинів. Внаслідок цього лейкоцити переходять від вільної циркуляції до ролінгу, прилипання та міграції крізь стінку судини. У перші години шоку цей механізм викликає різке зменшення кількості лейкоцитів у периферичній крові, хоча загальна кількість клітин в організмі не зменшується. На клітинному рівні лейкоцити проникають у тканини, особливо у вогнища ішемії та ендотоксичного ушкодження, де активують фагоцитарні механізми та вивільняють медіатори запалення. Це є частиною неспецифічної запальної відповіді, але при тяжкому шоку реакція не забезпечує адекватного контролю ушкодження, а лише сприяє розвитку ендотеліальної дисфункції та дисемінованої запальної реакції. Системно такий перерозподіл посилює гіпоперфузію та тканинну гіпоксію через ушкодження мікросудин, збільшення проникності та формування локальних мікротромбів. Пізніше можливе пригнічення лейкопоезу, однак на ранніх етапах, особливо в торпідній стадії шоку, ключовим механізмом є саме перерозподіл. Це пояснює різке зниження кількості лейкоцитів при збереженні кісткового мозку. Правильним є варіант "Перерозподіл лейкоцитів у судинному руслі", оскільки в гострій фазі шоку лейкопенія виникає внаслідок маргінації та міграції клітин, а не їх руйнування чи порушення продукції.

Чому інші варіанти не підходять

Руйнування лейкоцитів у кровотворних органах
Руйнування клітин у кровотворних органах характерне для апластичних процесів, інтоксикацій та імунних уражень. Воно розвивається повільно і супроводжується панцитопенією. При гострому шоку лейкопенія виникає швидко через перерозподіл, а не через масивну деструкцію.
Підвищення виділення лейкоцитів з організму
Втрата лейкоцитів з організму зустрічається при гнійних виділеннях або ранніх ексудатах, але не призводить до різкого падіння загальної кількості лейкоцитів у крові. У шоку немає масивного зовнішнього втрачання клітин.
Порушення виходу зрілих лейкоцитів з кісткового мозку в кров
Порушення виходу характерне для мієлопатій або медикаментозних впливів і має хронічний характер. У гострій фазі шоку продукція може бути збереженою, а лейкопенія зумовлена швидким перерозподілом.
Пригнічення лейкопоезу
Пригнічення лейкопоезу розвивається повільно, потребує днів або тижнів, і не може викликати гостру лейкопенію за години. У пацієнта гострий шок, тому механізм не відповідає клінічній ситуації.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія системи крові