У хворого 59-ти років, директора підприємства, після перевірки податкової інспекції з’явився інтенсивний пекучий біль, локалізований за грудниною, який іррадіює в ліву руку. Через 15 хвилин стан хворого нормалізувався. Який можливий механізм стенокардії є провідним у цього хворого?

Чому це правильна відповідь

У хворого розвинулася типова стенокардія напруження на тлі вираженого психоемоційного стресу, що спричинило різке викидання катехоламінів (адреналіну та норадреналіну) з мозкового шару наднирників та симпатичних нервових закінчень. Катехоламіни через β1-адренорецептори міокарда значно підвищують частоту серцевих скорочень, силу скорочення та швидкість скорочення міокарда, одночасно через α1-рецептори судин шкіри, нирок та внутрішніх органів викликають їх спазм із перерозподілом крові до серця та м’язів. У результаті споживання міокардом кисню зростає в кілька разів (подвійний добуток ЧСС × АТс може перевищити 30000). На фоні хронічного атеросклерозу вінцевих артерій (який у 59-річного чоловіка майже завжди присутній) просвіт судин фіксований і не здатний адекватно розширюватися під впливом метаболічних вазодилататорів (аденозин, NO, К+). Виникає відносна ішемія субендокардіальних шарів лівого шлуночка, де споживання кисню найвище. Накопичення недоокислених метаболітів (аденозин, лактат, Н+) активує ноцицептори міокарда, що через спінально-рефлекторний шлях формується інтенсивний пекучий загрудинний біль з характерною іррадіацією в ліву руку, шию, нижню щелепу. Після припинення стресу рівень катехоламінів швидко знижується, симпатична стимуляція зменшується, споживання кисню повертається до базового рівня, ішемія зникає, біль повністю минає протягом кількох хвилин без розвитку некрозу. Саме динамічне, функціональне підвищення потреби міокарда в кисні на тлі фіксованого атеросклеротичного стенозу є провідним механізмом стенокардії напруження (вазоспастична та тромботична стенокардія мають іншу клінічну картину та тривалість), що чітко відповідає короткочасному епізоду після психоемоційного навантаження.