У пацієнта 48 років після сильного психоемоційного навантаження раптово з'явився гострий біль у ділянці серця з іррадіацією у ліву руку. Нітрогліцерин зняв напад болю через 10 хвилин. Який патогенетичний механізм є провідним у розвитку болю у даному випадку?

Чому це правильна відповідь

Сильне психоемоційне навантаження викликає різку активацію симпатоадреналової системи з масивним викидом катехоламінів, які діють на α1-адренорецептори ендотелію та гладком’язових клітин коронарних артерій, запускаючи швидке підвищення внутрішньоклітинного Са²⁺ через IP3-DAG-каскад та активацію Rho-кінази, що інгібує міозин-фосфатазу та підтримує скорочення актин-міозинового комплексу. Одночасно виникає ендотеліальна дисфункція з дефіцитом NO та гіперпродукцією ендотеліну-1, що ще більше посилює вазоконстрикцію. У пацієнтів із схильністю (варіантна стенокардія Принцметала) спазм виникає в сегментах коронарних артерій без значного атеросклеротичного ураження або на фоні мінімальних бляшок, викликаючи транзиторну ішемію міокарда з різким зниженням доставки кисню нижче критичного рівня. Ішемія активує кислі й іонні канали (ASIC, TRPA1) та вивільнення аденозину, брадикініну, серотоніну, що стимулюють ноцицептори міокарда з формуванням інтенсивного ангінозного болю з типовими іррадіаціями. Швидке купірування нітрогліцерином (через 10 хвилин) пояснюється його здатністю вивільняти NO, який активує гуанілатциклазу, підвищує цГМФ, знижує внутрішньоклітинний Са²⁺ та розслаблює гладком’язові клітини коронарних артерій, усуваючи спазм. Саме транзиторний коронароспазм є провідним патогенетичним механізмом у даному випадку, оскільки больовий напад виник раптово без фізичного навантаження, швидко минув під дією вазодилататора і не супроводжувався ознаками тромботичної оклюзії чи стійкого підвищення потреби міокарда в кисні.