У жінки 60-ти років після емоційної реакції, яка була викликана гнівом, виник напад загрудинного болю. На ЕКГ були встановлені ознаки порушення коронарного кровообігу. Який вид порушень міг спричинити це явище?

Чому це правильна відповідь

Ангіоспастична ішемія є типом порушення коронарного кровообігу, зумовленим спазмом вінцевих артерій без фіксованого органічного стенозу. Емоційна реакція гніву активує симпато-адреналову систему з масивним викидом катехоламінів, які через α1-адренорецептори на гладком’язових клітинах артерій викликають їх різке скорочення. Спазм зменшує просвіт судин, знижує перфузію міокарда, особливо субендокардіальних шарів, викликаючи відносну ішемію з дисбалансом між потребою в кисні та його доставкою. Молекулярний каскад включає активацію Gq-білка α1-рецепторами, підвищення внутрішньоклітинного Ca2+ через IP3, фосфорилювання міозину з скороченням гладких м’язів. Ендотелій при стресі виділяє ендотелін-1, який посилює спазм, тоді як продукція NO зменшується, порушуючи вазодилатацію. Ішемія активує аденозинові рецептори, накопичення лактату та H+, що клінічно проявляється загрудинним болем (стенокардією Принцметала чи варіантою). Клінічно напад болю виникає раптово, часто в спокої чи при емоційному стресі, супроводжується підйомом сегмента ST на ЕКГ через транзиторну субендокардіальну ішемію. Функціонально знижується скоротливість ураженої зони, можливі аритмії через реполяризаційні порушення. Ускладнення включають інфаркт міокарда при тривалому спазмі, шлуночкові аритмії, раптову смерть через фібриляцію. Саме цей варіант правильний, бо ключова патогенетична ознака — раптовий напад болю після емоційного стресу з ЕКГ-ознаками ішемії без фізичного навантаження вказує на спастичний механізм; причинно-наслідковий зв’язок прямий: гнів → катехоламіни → α1-стимуляція → спазм вінцевих артерій → ішемія → біль і ЕКГ-зміни, на відміну від гіперемії чи стазу, які не викликають ішемічного болю.