У чоловіка 45 років після значного психоемоційного навантаження несподівано з'явився стискаючий біль в області серця з іррадіацією в ліву руку, шию, під ліву лопатку. Особа стала бліда, покрилася холодним потім. Нітрогліцерин зняв напад болю. Який процес розвинувся у хворого?

Чому це правильна відповідь

Клінічна ситуація характеризує гострий напад стенокардії як прояв ішемічної хвороби серця. Патогенетично це гостра, транзиторна ішемія міокарда, викликана невідповідністю між потребою серця в кисні та можливістю коронарних артерій забезпечити адекватний кровотік. Значне психоемоційне навантаження активує симпатичну нервову систему, підвищує частоту серцевих скорочень та артеріальний тиск, що суттєво збільшує потребу міокарда в кисні. Якщо коронарні судини уражені атеросклеротичними змінами, вони не здатні адекватно розширитися у відповідь на збільшений метаболічний попит, і формується гостра ішемія. Механізм ішемії включає локальне зниження перфузії та дефіцит кисню, який миттєво порушує аеробний метаболізм кардіоміоцитів. При цьому відбувається зменшення утворення АТФ у мітохондріях, перехід на анаеробний гліколіз і накопичення лактату та протонів, що спричиняє внутрішньоклітинний ацидоз. Ацидоз порушує функцію кальцієвих насосів саркоплазматичного ретикулуму, викликаючи надлишковий вміст Ca²⁺ у цитозолі, який підсилює скоротливість, але одночасно збільшує енергетичні витрати, поглиблюючи ішемію. Виникає характерний стискаючий біль внаслідок активації ноцицепторів, сенситизованих іонами водню, аденозином та брадикинином. Клінічні симптоми — іррадіація болю в ліву руку, шию, під лопатку, блідість, пітливість — відображають активацію симпатоадреналової системи та вісцеральний характер ішемічного болю. Симпатична активація викликає периферичний вазоспазм, що проявляється холодним потом і блідістю; тахікардія збільшує метаболічну потребу міокарда. Іррадіація болю пояснюється феноменом конвергенції вхідних сигналів від серцевих вісцеральних аферентів та соматичних нервів верхнього плечового пояса на рівні сегментів спинного мозку Th1–Th5. Ключовою ознакою, яка підтверджує стенокардію, є швидке зникнення болю після прийому нітрогліцерину. Нітрати активують гуанілатциклазу в гладких м’язах судин, збільшуючи рівень цГМФ, що викликає вазодилатацію, зниження венозного повернення, зменшення переднавантаження і тим самим зменшує потребу міокарда в кисні. Дилатація коронарних артерій додатково покращує коронарний кровотік. Така швидка позитивна відповідь є типовою для оборотної ішемії міокарда і практично не зустрічається при інфаркті. Наслідком стенокардії є тимчасове порушення метаболізму та електрофізіології кардіоміоцитів без необоротного ушкодження. Однак часті епізоди ішемії сприяють локальному запаленню, прогресуванню атеросклерозу, ремоделюванню міокарда та підвищують ризик інфаркту. У контексті задачі визначальним є транзиторний характер ішемії, типова клінічна картина, провокація фізичним або емоційним стресом і ефективність нітрогліцерину, що чітко вказує на стенокардію як правильний варіант.