Під час голодування м’язові білки розпадаються до вільних амінокислот. У який процес найімовірніше будуть втягуватися ці сполуки за таких умов?

Чому це правильна відповідь

У стані голодування організм переходить на альтернативні шляхи підтримання рівня глюкози в крові, які забезпечують безперервне енергопостачання мозку, еритроцитів та інших глюкозозалежних тканин. Оскільки запаси глікогену в печінці вичерпуються протягом перших 12–24 годин, основним шляхом стає глюконеогенез. Центральна роль у цьому процесі належить печінці, яка має повний набір ферментів глюконеогенезу та відповідну регуляцію з боку гормонів глюкагону й кортизолу. Саме в цей період активується протеоліз скелетних м’язів, що забезпечує надходження амінокислот-джерел вуглецевого скелета для синтезу глюкози в печінці. Механізм полягає в тому, що амінокислоти, переважно аланін і глутамін, транспортуються з м’язів до печінки. У печінці вони піддаються трансамінуванню й окисному дезамінуванню, утворюючи піруват, оксалоацетат або інші інтермедіати циклу Кребса. Далі через фосфоенолпіруваткарбоксикіназу, фруктозо-1,6-бісфосфатазу та глюкозо-6-фосфатазу утворюється вільна глюкоза. Ці реакції відбуваються переважно в цитозолі та мітохондріях гепатоцитів, що дозволяє підтримувати глікемію під час дефіциту вуглеводів. Регуляція глюконеогенезу при голодуванні здійснюється за принципом зниження інсуліну та підвищення глюкагону й кортизолу. Глюкагон активує утворення фосфоенолпірувату й сприяє мобілізації амінокислот, тоді як кортизол стимулює м’язовий протеоліз і збільшує доступність субстратів для печінки. Паралельно підвищується рівень АТФ і НАДН у печінкових мітохондріях за рахунок β-окиснення жирних кислот, що забезпечує енергетичну підтримку глюконеогенезу. Порушення цього шляху призвело б до тяжкої гіпоглікемії, оскільки саме печінковий глюконеогенез є головним джерелом глюкози після виснаження глікогену. Надлишковий протеоліз без можливості перетворення амінокислот у глюкозу призводив би до наростання аміаку, кетозу й загального енергетичного дефіциту. Саме здатність печінки здійснювати глюконеогенез є критичною для виживання під час тривалого голодування. Тому амінокислоти, що утворюються при розпаді м’язових білків у період голодування, найімовірніше включаються саме в глюконеогенез у печінці, а не в інші метаболічні шляхи.