До приймального відділення лікарні надійшов непритомний юнак з ознаками отруєння морфіном. Відзначається поверхневе та рідке дихання, яке обумовлене пригніченням дихального центру. Який тип недостатності дихання виник при цьому?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку має місце гостре порушення регуляції зовнішнього дихання, яке зумовлене пригніченням дихального центру морфіном. Це є прикладом дисрегуляторної вентиляційної недостатності, коли первинною ланкою є не механічне, не структурне, а нейрогенне порушення керування вентиляцією. Морфін активує μ-опіоїдні рецептори нейронів довгастого мозку, знижуючи їхньої збудливість і амплітуду автоматичної генерації імпульсів для дихальних м’язів, що пригнічує ритмогенез і силу вдиху. Молекулярний механізм полягає у гальмуванні аденілатциклази, зниженні концентрації цАМФ та відкритті K⁺-каналів, що веде до гіперполяризації нейронів дихального центру. При цьому зменшується активність хеморецепторів та чутливість центру до гіперкапнії, тому навіть критичне підвищення PaCO₂ не стимулює вентиляцію. На клітинному рівні це проявляється зниженням частоти імпульсації мотонейронів спинного мозку, що іннервують діафрагму, і редукцією активації допоміжних дихальних м'язів. Результатом є гіповентиляція з накопиченням CO₂, розвитком дихального ацидозу та зниженням парціального тиску О₂. Гіперкапнія посилює депресію ЦНС, а ацидоз пригнічує скоротливість міокарда і тонус судин, що створює ризик шоку. У клініці це проявляється поверхневим і рідким диханням, яке є недостатнім для підтримки газообміну, але не пов'язане із механічними перешкодами чи ураженням легень. Ускладнення включають прогресуючу гіпоксію мозку, порушення свідомості, аспірацію, зупинку дихання та смерть. Ключовим патогенетичним чинником є втрата центрального контролю над вентиляцією, а не порушення легеневої тканини чи прохідності дихальних шляхів. Тому єдино правильним механізмом у цьому випадку є дисрегуляторна вентиляційна недостатність, оскільки вона відображає прямий вплив токсину на дихальний центр.