У шахтаря виявлено фіброз легень, що супроводжувався порушенням альвеолярної вентиляції. Який механізм виникнення цього порушення є провідним?

Чому це правильна відповідь

Пневмоконіоз шахтарів (антракоз, силікоз) характеризується прогресуючим дифузним інтерстиціальним фіброзом легень з формуванням колагенових вузлів і рубцевої тканини навколо вдихнутих часток вугілля та кварцу. Фіброз заміщує функціонуючу паренхіму, знищуючи альвеоли та капіляри, що призводить до різкого зменшення дихальної поверхні легень (у тяжких випадках до 20–30 м² замість 70–100 м²). Зменшення кількості функціонуючих альвеоло-капілярних одиниць порушує дифузію кисню через потовщення альвеолярно-капілярної мембрани та зниження кровотоку в фіброзованих зонах, викликаючи гіпоксемію та хронічну гіпоксичну вазоконстрикцію легеневих артерій. Прогресуюче обмеження дихальної поверхні знижує еластичність легеневої тканини, підвищує жорсткість легень і зменшує їх розтяжність, що клінічно проявляється рестриктивним типом порушення вентиляції з падінням життєвої ємності легень, загальної ємності та максимальної вентиляції. Гіпоксемія та гіперкапнія (на пізніх стадіях) стимулюють хеморецептори, викликаючи задишку спокою, а хронічна гіпоксія призводить до легеневої гіпертензії, перевантаження правих відділів серця та формування легеневого серця. Обмеження дихальної поверхні є провідним і первинним механізмом порушення альвеолярної вентиляції при пневмоконіозах, оскільки саме втрата функціонуючих альвеол, а не бронхіальна обструкція чи екстрапульмональні фактори, визначає рестриктивний характер дихальної недостатності та прогресуючу гіпоксемію.