У хворого з масивними опіками розвинулась гостра недостатність нирок, що характеризується значним і швидким зменшенням швидкості клубочкової фільтрації. Який механізм її розвитку?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку гостра ниркова недостатність має преренальний характер і виникає внаслідок масивних опіків, які супроводжуються вираженою втратою плазми, гіповолемією та системною запальною реакцією. Опікова травма викликає підвищення проникності судин, вивільнення медіаторів запалення (гістамін, серотонін, простагландини, цитокіни), і масивний вихід плазми в інтерстицій. Це різко знижує ефективний об’єм циркулюючої крові, що призводить до централізації кровообігу і компенсаційної вазоконстрикції у внутрішніх органах, включно з нирками. Зменшення ниркового кровотоку знижує перфузійний тиск у клубочках і призводить до різкого падіння швидкості клубочкової фільтрації. Система ренін-ангіотензин-альдостерон активується у відповідь на гіповолемію, стимулюючи вазоконстрикцію еферентних артеріол, однак при тяжкій гіпоперфузії цього недостатньо для підтримання ГКФ. Ангіотензин II, ендотелін та симпатична система додатково сприяють звуженню аферентних артеріол, що ще більше погіршує фільтрацію. Внаслідок цього гостра ниркова недостатність розвивається без первинного ураження нефронів. На рівні клітин гіпоперфузія викликає ішемію ниркової паренхіми, що веде до порушення енергозалежних процесів, дисфункції транспортерів і порушення концентраційної функції нирок. Однак ці зміни є вторинними і виникають внаслідок зменшеного кровотоку, а не як первинний механізм. Ішемічне ушкодження може згодом призвести до некрозу канальців, але на початкових етапах зниження ГКФ зумовлене саме гемодинамічними змінами. Клінічно це проявляється олігурією або анурією, затримкою азотистих метаболітів, гіперкаліємією та метаболічним ацидозом, оскільки нирки не здатні достатньо ефективно фільтрувати та екскретувати продукти метаболізму. Якщо гіпоперфузія не коригується, ішемія переходить у гострий тубулярний некроз, що змінює тип недостатності з преренального на ренальний, однак вихідною точкою залишається порушення гемодинаміки. Отже, ключовий патогенетичний чинник — зменшення ниркового кровотоку внаслідок гіповолемії та системної вазоконстрикції при тяжких опіках, що призводить до швидкого падіння швидкості клубочкової фільтрації. Інші варіанти не відповідають ранній фазі опікової хвороби та не пояснюють швидкого зниження ГКФ без первинного анатомічного ушкодження нефронів.