Хворій 34 років 3 роки тому було встановлено діагноз гломерулонефриту. За останні 6 місяців з'явилися набряки. Що лежить в основі їх розвитку?

Чому це правильна відповідь

У пацієнтки з хронічним гломерулонефритом формування набряків є наслідком нефротичного механізму, центральним елементом якого є масивна протеїнурія. Пошкодження гломерулярної базальної мембрани та порушення її електростатичних і селективних властивостей призводять до втрати великої кількості білків плазми, насамперед альбуміну, з сечею. Це зумовлює зниження онкотичного тиску плазми та перехід рідини з судин у інтерстиційний простір. На молекулярному рівні підвищена проникність клубочкового фільтра пов’язана з ушкодженням подоцитів, деполімеризацією глікокаліксу, активацією протеаз і цитокінів, що модифікують структуру мембрани. Втрата альбуміну в сечу створює гіпопротеїнемію, яка є ключовим стимулом для виходу плазмової води в тканини, оскільки знижується колоїдно-осмотичний градієнт, що утримує рідину у судинному руслі. Так виникає генералізований набряковий синдром. Системно організм реагує на гіповолемію шляхом активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, симпатичної нервової системи та секреції вазопресину. Ці гормональні механізми підсилюють реабсорбцію натрію і води в нирках, що посилює набряки. Таким чином, протеїнурія не тільки ініціює набрякоутворення, але й запускає вторинні механізми, які його поглиблюють. Клінічно такі набряки характеризуються їх генералізованим характером, локалізацією у підшкірній клітковині, включаючи обличчя, тулуб, кінцівки, і часто супроводжуються гіперліпідемією та гіперкоагуляцією, що є додатковими наслідками втрати білків. У тяжких випадках розвивається асцит та гідроторакс. У контексті задачі ключовим є хронічне ураження клубочків з прогресуючою протеїнурією, що веде до гіпопротеїнемії та вторинного затримання води. Тому протеїнурія є первинним і визначальним патогенетичним чинником розвитку набряків, на відміну від інших варіантів, що не відповідають механізму нефротичного синдрому.