У хворого з гострою нирковою недостатністю на 6-й день проведення терапевтичних заходів виникла поліурія. Чим зумовлене зростання діурезу на початку поліуричної стадії гострої ниркової недостатності?

Чому це правильна відповідь

Поліурична стадія гострої ниркової недостатності (ГНН) настає після оліго-анурічного періоду, коли внаслідок усунення причини (відновлення перфузії, зникнення токсинів, регенерація канальцевого епітелію) починається поступове відновлення клубочкової фільтрації (ШКФ). У олігоанурічній фазі масивний некроз та обструкція проксимальних канальців, спазм аферентних артеріол та зворотний витік фільтрату через пошкоджений епітелій призводять до різкого падіння ШКФ (<10–15 мл/хв). При відновленні прохідності канальців, реепітелізації, зникнення набряку інтерстицію та нормалізації тонусу аферентних артеріол гідростатичний тиск у клубочкових капілярах зростає, що відновлює фільтрацію плазми в просвіт нефрона. Оскільки канальцевий епітелій ще не повністю відновив реабсорбційну функцію (знижена активність Na+/K+-АТФази, пошкодження Na+-залежних котранспортерів, втрата щіткової облямівки), більша частина профільтрованої рідини не реабсорбується і виводиться з сечею, що клінічно проявляється поліурією (діурез >2–3 л/добу). Водночас концентраційна здатність нирок залишається зниженою (гіпо- або ізостенурія), оскільки порушена контртранспортна функція товстого висхідного відділу петлі Генле та чутливість до АДГ. Ключовим патогенетичним механізмом поліурії є саме відновлення клубочкової фільтрації при ще незавершеній репарації канальцевої реабсорбції, а не зміна рівня гормонів чи ОЦК.