У хворого в організмі знижений вміст іонів магнію, які потрібні для прикріплення рибосом до гранулярної ендоплазматичної сітки. Відомо, що це призводить до порушення біосинтезу білка. Який саме етап біосинтезу білка буде порушено?

Чому це правильна відповідь

Іони Mg²⁺ відіграють ключову роль у формуванні та стабільності рибосомного комплексу, а також у прикріпленні рибосом до гранулярної ендоплазматичної сітки (ГЕС) під час синтезу секреторних і мембранних білків. Прикріплення вільних рибосом до ГЕС відбувається через взаємодію великої 60S-субодиниці (зокрема білків L23/L26) з Sec61-транслоконом і рибофоринами, але ця взаємодія стабілізується саме іонами магнію, які нейтралізують негативні заряди рРНК і забезпечують правильну конформацію рибосомної поверхні. При зниженні концентрації Mg²⁺ рибосоми від’єднуються від мембрани ГЕС, полірибосоми дисоціюють на моносоми, різко знижується ефективність ініціації та елонгації трансляції. Ініціація трансляції потребує Mg²⁺ для утворення 43S-преініціаційного комплексу (40S + eIF2-GTP-Met-тРНКі) і для стабільного зв’язування мРНК; елонгація залежить від Mg²⁺ у активному центрі пептидилтрансферази та для координації ГТФ-гідролізу факторами EF1A і EF2. Таким чином, гіпомагніємія призводить до порушення саме етапу трансляції на рибосомах, особливо синтезу білків, що спрямовуються в секреторний шлях, що клінічно проявляється зниженням продукції секреторних білків (наприклад, альбуміну, факторів згортання), порушенням росту, імунної відповіді та функції ферментів, які потребують Mg²⁺ як кофактора. Тому саме трансляція є тим етапом біосинтезу білка, який безпосередньо залежить від наявності іонів магнію для прикріплення рибосом до ГЕС і нормального функціонування рибосомного циклу.