У хворого виявлено зниження вмісту іонів магнію, які потрібні для прикріплення рибосом до гранулярної ендоплазматичної сітки. Відомо, що це призводить до порушення біосинтезу білка. Який саме етап біосинтезу білка буде порушено?

Чому це правильна відповідь

Іони Mg²⁺ відіграють критичну роль у підтриманні структури та функції рибосом, а також у формуванні полірибосомного комплексу на гранулярній ендоплазматичній сітці (ГЕС). Прикріплення рибосом до мембрани ГЕС відбувається через взаємодію великої 60S-субодиниці рибосоми (зокрема, білків L23, L26) та рибосомного тунелю з Sec61-транслоконом і рибофоринами I і II, але ця взаємодія стабілізується саме іонами магнію, які нейтралізують негативні заряди фосфодіефірних зв’язків рРНК та забезпечують правильну конформацію рибосомної поверхні. При зниженні концентрації Mg²⁺ рибосоми від’єднуються від ГЕС, полірибосоми дисоціюють на окремі моносоми, що призводить до різкого зниження ефективності ініціації та елонгації трансляції, особливо білків, призначених для секреції та мембран (які синтезуються виключно на рибосомах ГЕС). Ініціація трансляції потребує Mg²⁺ для утворення преініціаційного 43S-комплексу (40S-субодиниця + eIF2-GTP-Met-тРНКі), а також для стабільного зв’язування мРНК з рибосомою; елонгація залежить від Mg²⁺ у активному центрі пептидилтрансферази та для координації ГТФ-гідролізу елонгаційними факторами EF1A та EF2. Таким чином, гіпомагніємія викликає порушення саме етапу трансляції на рибосомах, що клінічно проявляється зниженням синтезу секреторних і мембранних білків, затримкою росту, порушенням імунної відповіді та функції ферментів, які потребують Mg²⁺ як кофактор (наприклад, кінази, ДНК-полімерази). Тому саме трансляція є тим етапом біосинтезу білка, який безпосередньо залежить від наявності іонів магнію для прикріплення рибосом до ГЕС і нормального функціонування рибосомного циклу.