MedOnline Тренуватись онлайн

У хворої 49-ти років відзначається обмеження довільних рухів у лівих кінцівках. Тонус м’язів у лівих руці та нозі підвищений за спастичним типом, посилені місцеві сухожилкові рефлекси, виявляються патологічні рефлекси. Який найбільш вірогідний механізм призвів до розвитку м’язової гіпертонії та гіперрефлексії?

Чому це правильна відповідь

Довільні рухи та нормальний м’язовий тонус забезпечуються балансом між збуджувальними та гальмівними впливами, які надходять до мотонейронів спинного мозку з надсегментарних структур, насамперед кори головного мозку та стовбура. У нормі ці низхідні шляхи постійно пригнічують надмірну активність сегментарних рефлекторних дуг. На системному рівні пірамідні та екстрапірамідні шляхи виконують гальмівну роль щодо спинальних мотонейронів і інтернейронів. При ураженні центральних рухових нейронів або їх аксонів ці гальмівні сигнали різко зменшуються або зникають, тоді як сегментарні механізми залишаються функціонально збереженими. На клітинному рівні дефіцит гальмівних низхідних впливів призводить до підвищення збудливості альфа-мотонейронів передніх рогів спинного мозку. Це зумовлено зменшенням активності гальмівних інтернейронів, що в нормі використовують гальмівні медіатори та обмежують рефлекторну відповідь. Посилення сухожилкових рефлексів і поява патологічних рефлексів є прямим наслідком розгальмування спинальних рефлекторних дуг. Навіть звичайні аферентні імпульси з м’язових веретен викликають надмірну відповідь через втрату надсегментарного контролю. Саме спастичний тип гіпертонії характерний для ураження центральних рухових шляхів, коли домінує сегментарна рефлекторна активність. Тому ключовим механізмом розвитку м’язової гіпертонії та гіперрефлексії є зниження гальмівних низхідних впливів.

Чому інші варіанти не підходять

Активація мотонейронів внаслідок інсульту
Пряма активація мотонейронів не є типовим наслідком інсульту, оскільки ураження зазвичай локалізується в корі або провідних шляхах. Мотонейрони спинного мозку при цьому не стимулюються безпосередньо.
Активація збуджуючих впливів з вогнища інсульту
Вогнище інсульту призводить до втрати функції нейронів, а не до їх хронічної збуджуючої активності. Посилення тонусу м’язів виникає не через надлишок збудження, а через втрату гальмування.
Активація синаптичної передачі імпульсів
Загальне посилення синаптичної передачі не пояснює вибіркову спастичність і гіперрефлексію. Ці явища пов’язані саме з розгальмуванням сегментарних рефлексів.
Гальмування мотонейронів кори головного мозку
Гальмування коркових мотонейронів призводить до випадіння довільних рухів, але не пояснює підвищення м’язового тонусу та рефлексів. Гіпертонія виникає через зняття гальмівного контролю над спинним мозком.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Роль стовбура мозку та переднього мозку в регуляції моторних функцій