У хворого напад тахікардії. Які мембранні циторецептори кардіоміоцитів доцільно заблокувати, щоб припинити напад?

Чому це правильна відповідь

Більшість клінічно значущих нападів тахікардії (синусова тахікардія, пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія з вузькими комплексами, пароксизмальна фібриляція/тріпотіння передсердь, шлуночкова тахікардія на фоні симпатикотонії) підтримуються або провокуються підвищеним симпатичним тонусом і активацією β₁-адренорецепторів кардіоміоцитів. Зв’язування катехоламінів з β₁-рецепторами через Gs-протеїн активує аденілатциклазу, підвищує рівень цАМФ, стимулює протеїнкіназу А, яка фосфорилює L-тип кальцієві канали (збільшення вхідного Ca²⁺), фосфоламбан (прискорення захоплення Ca²⁺ у СРР) і рианодинові рецептори. Це призводить до зростання автоматизму синусового вузла, прискорення провідності в АВ-вузлі та підвищення збудливості міокарда. Блокада β-адренорецепторів (переважно β₁) препаратами ІІ класу за Воген-Вільямсом (пропранолол, метопролол, есмолол, бісопролол) знижує рівень цАМФ, зменшує фазу 4 деполяризації в автоматизованих клітинах, уповільнює провідність у АВ-вузлі, подовжує рефрактерний період і швидко купірує або попереджає симпатикозалежні тахіаритмії. Саме цей механізм є основним для фармакологічної кардіоверсії пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії (в/в аденозин — перший вибір, але β-блокатори — ефективна альтернатива) та контролю частоти при фібриляції передсердь. Фармакокінетично для купірування нападу використовують короткодіючі β-блокатори (есмолол в/в, період напіввиведення 9 хв) або пропранолол в/в; при пероральному прийомі ефект настає через 30–60 хв. Препарати мають високу спорідненість до β-рецепторів міокарда і мінімально впливають на інші системи при селективних β₁-блокаторах. Саме блокада β-адренорецепторів є єдиним із запропонованих механізмів, що безпосередньо зменшує симпатичну стимуляцію серця і ефективно припиняє більшість нападів тахікардії.