Хворий 21-го року надійшов до стаціонару з загостренням хронічного тонзиліту. Скаржиться на слабкість, задуху при помірному фізичному навантаженні. Температура 37,5oC. ЧСС- 110/хв. ЕКГ: ритм синусовий, інтервал PQ подовжений. Яка аритмія у хворого?

Чому це правильна відповідь

Подовження інтервалу PQ на ЕКГ зумовлене уповільненням проведення імпульсу через атріовентрикулярний вузол, де затримка виникає за рахунок зменшення швидкості деполяризації в клітинах AV-вузла через знижену провідність натрієвих чи кальцієвих каналів або посилений парасимпатичний тонус. На клітинному рівні парасимпатична стимуляція через мускаринові M2-рецептори підвищує провідність калієвих каналів та гальмує аденілатциклазу, знижуючи cAMP і уповільнюючи фазу 4 та 0 потенціалу дії в AV-клітинах. Це збільшує час від передсердної до шлуночкової активації без втрати 1:1 проведення. Регуляція відбувається на органному рівні в AV-вузлі, де базовий час проведення 0.12–0.20 с подовжується при вагусній активації чи запаленні, але кожен P-хвиля все одно проводиться до QRS без пропусків. Зміна PQ пропорційна ступеню гальмування кальцієвих каналів L-типу в AV-клітинах, бо зменшення внутрішньоклітинного кальцію уповільнює плато потенціалу дії. При хронічному тонзиліті вагусна гіперактивація через рефлекторні дуги від мигдаликів посилює цей ефект. Зворотний зв'язок реалізується через симпатичну стимуляцію β1-рецепторів, яка підвищує cAMP і прискорює проведення, компенсуючи парасимпатичний вплив у нормі. При запаленні цей баланс зміщується до парасимпатичного домінування, подовжуючи PQ без блокади. Механізм забезпечує захист шлуночків від надмірної частоти при передсердних тахіаритміях, але в даному випадку лише уповільнює проведення. Передсердно-шлуночкова блокада І ступеня зберігає повне проведення з затримкою в AV-вузлі, дозволяючи синхронізацію передсердь та шлуночків без втрати викиду. Подовження PQ понад 0.20 с відображає саме цю затримку без пропусків QRS, на відміну від вищих ступенів з частковою чи повною блокадою.