Недостатність в організмі лінолевої та ліноленової кислот призводить до ушкоджень шкіри, випадіння волосся, сповільненого загоювання ран, тромбоцитопенії, зниження опірності до інфекційних захворювань. Порушення синтезу яких речовин найімовірніше зумовлює вказані симптоми?

Чому це правильна відповідь

Лінолева (ω-6) та α-ліноленова (ω-3) кислоти є незамінними поліненасиченими жирними кислотами і єдиними джерелами для синтезу ейкозаноїдів — локальних гормонів (простагландини, тромбоксани, лейкотрієни, резолвіни, протектини). З лінолевої кислоти за участю Δ6-десатурази, елонгази та Δ5-десатурази (усі ферменти в ЕР гепатоцитів та інших клітин) утворюється арахідонова кислота (20:4 ω-6), яка є основним субстратом циклооксигеназного (COX-1/COX-2) та ліпоксигеназного (5-LOX, 12-LOX, 15-LOX) шляхів. З α-ліноленової кислоти аналогічно синтезується ейкозапентаєнова кислота (ЕПК, 20:5 ω-3), попередник менш запальних ейкозаноїдів 3-ї серії та резолвінів. При дефіциті лінолевої та ліноленової кислот синтез арахідонової та ЕПК різко знижується, тому утворюється недостатня кількість простагландину Е₂ (необхідний для проліферації епідермісу та загоєння ран), простацикліну І₂ (антиагрегант і вазодилататор), тромбоксану А₂ (регулює агрегацію тромбоцитів), лейкотрієнів (хемотаксис та імунна відповідь). Саме блокада синтезу ейкозаноїдів пояснює весь комплекс симптомів: порушення бар’єрної функції шкіри та уповільнене загоєння через дефіцит PGE₂ і PGF₂α, випадіння волосся, тромбоцитопенію та геморагічні прояви через дисбаланс PGI₂/TXA₂, зниження опірності до інфекцій через недостатність лейкотрієнів та резолвінів. Таким чином, клінічна картина є прямим наслідком порушення синтезу ейкозаноїдів із незамінних жирних кислот.