Недостатність в організмі лінолевої та ліноленової кислот призводить до ушкоджень шкіри, випадіння волосся, сповільненого загоювання ран, тромбоцитопенії, зниження опірності до інфекційних захворювань. Порушення синтезу яких речовин найімовірніше зумовлює вказані симптоми?

Чому це правильна відповідь

У наведеній ситуації описано класичні прояви дефіциту незамінних поліненасичених жирних кислот — лінолевої (ω-6) та ліноленової (ω-3). Обидві ці кислоти не можуть синтезуватися в організмі людини, оскільки ферментні системи не здатні утворювати подвійні зв’язки ближче, ніж на 9-й позиції від карбоксильної групи. Вони є вихідними субстратами для синтезу арахідонової кислоти (з ω-6) та ейкозапентаєнової й докозагексаєнової кислот (з ω-3), які слугують основними попередниками ейкозаноїдів. Ейкозаноїди — це біологічно активні ліпідні медіатори (простагландини, простациклін, тромбоксани, лейкотрієни), які синтезуються шляхом циклооксигеназного або ліпооксигеназного окиснення поліненасичених жирних кислот. Їх утворення відбувається у клітинних мембранах за участю фосфоліпази A₂, яка вивільняє арахідонову кислоту з фосфоліпідів. Далі арахідонова кислота перетворюється на простагландини через дію циклооксигенази (ЦОГ-1/ЦОГ-2) або на лейкотрієни через ліпооксигеназу. Ці молекули регулюють запалення, судинний тонус, тромбоцитарну агрегацію, імунні реакції, проникність судин, регенерацію тканин. При нестачі лінолевої та ліноленової кислот клітини втрачають можливість забезпечувати достатній пул арахідонової кислоти та інших попередників ейкозаноїдів. Це призводить до порушення синтезу простагландинів, необхідних для підтримання нормальної цілісності епідермального бар’єра. Знижується продукція лейкотрієнів і простацикліну, що порушує регуляцію запалення і робить шкіру вразливою до інфекцій. Втрата ейкозаноїдів, які стимулюють проліферацію та міграцію клітин, уповільнює репарацію тканин, що проявляється затримкою загоєння ран. Зниження синтезу тромбоксанів (особливо ТхА₂) пояснює схильність до тромбоцитопенії та дефектів первинного гемостазу. Одночасно дефіцит ейкозаноїдів порушує трофіку шкіри та волосяних фолікулів, що зумовлює сухість шкіри та випадіння волосся. Таким чином, усі клінічні прояви зумовлені недостатністю ліпідних медіаторів, синтез яких неможливий без лінолевої та ліноленової кислот, що робить варіант «Ейкозаноїди» єдино правильним у цій задачі.