Для профілактики атеросклерозу, ішемічної хвороби серця та порушень мозкового кровообігу людина повинна одержувати 2-6 г незамінних поліненасичених жирних кислот на добу. Ці кислоти необхідні для синтезу:

Чому це правильна відповідь

Незамінні поліненасичені жирні кислоти (лінолева кислота сімейства ω-6 та α-ліноленова кислота сімейства ω-3) є есенціальними, оскільки в організмі людини відсутні десатурази Δ12 та Δ15, необхідні для їх синтезу de novo з насичених чи мононенасичених кислот. Ці кислоти включаються в фосфоліпіди мембран і служать прекурсорами для синтезу ейкозаноїдів — простагландинів, простациклінів, тромбоксанів та лейкотрієнів. Основний шлях починається з вивільнення арахідонової кислоти (похідної лінолевої) з мембранних фосфоліпідів фосфоліпазою A2, далі арахідонат циклізується циклооксигеназою (COX-1 та COX-2) з утворенням простагландину H2 (PGH2), який є центральним інтермедіатом; з PGH2 утворюються PGE2, PGD2, PGF2α (простагландіназами), PGI2 (простациклінсинтазою в ендотелії) та тромбоксан A2 (тромбоксансинтазою в тромбоцитах). Регуляція синтезу ейкозаноїдів відбувається на кількох рівнях: фосфоліпаза A2 активується гормонами (брадикінін, тромбін, ангіотензин II) через підвищення Ca2+ та фосфорилювання, циклооксигеназа індукується цитокінами (IL-1, TNF-α) для COX-2, тоді як COX-1 конститутивна; подальша доля PGH2 залежить від тканинної експресії специфічних синтаз — у судинному ендотелії домінує простациклін (PGI2), що інгібує агрегацію тромбоцитів та викликає вазодилатацію, у тромбоцитах — тромбоксан A2 (TXA2), що навпаки стимулює агрегацію та вазоконстрикцію. Баланс PGI2/TXA2 є критичним для запобігання тромбоутворенню та атеросклерозу; поліненасичені кислоти ω-3 (ЕПК та ДГК) конкурують з арахідонатом за COX та ліпоксигеназу, зсуваючи синтез до менш проагрегантних ейкозаноїдів (PGI3, TXA3). Дефіцит незамінних поліненасичених жирних кислот призводить до зниженого синтезу простацикліну та підвищеного співвідношення TXA2/PGI2, що сприяє агрегації тромбоцитів, вазоспазму, проліферації гладком’язових клітин судин та формуванню атеросклеротичних бляшок з подальшим розвитком ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда та ішемічних інсультів. Надлишок ω-6 відносно ω-3 посилює прозапальні ейкозаноїди (PGE2, LTB4), що прискорюють ендотеліальну дисфункцію та атерогенез; адекватне споживання 2-6 г на добу забезпечує оптимальне утворення антиагрегантних та вазодилататорних простагландинів, знижуючи ризик серцево-судинних подій. Саме цей варіант правильний, бо ключова біохімічна роль незамінних поліненасичених жирних кислот — бути прекурсорами арахідонової кислоти та подальшого синтезу простагландинів та інших ейкозаноїдів, що безпосередньо регулюють тромбоутворення та тонус судин; причинно-наслідковий зв’язок чіткий: дефіцит → зниження PGI2 → переважання TXA2 → тромбози та атеросклероз, на відміну від інших опцій, де стероїди, вітамін D та жовчні кислоти синтезуються з холестериолу, а адреналін — з тирозину, без прямої залежності від поліненасичених кислот.