У пацієнта з хронічним захворюванням нирок розвинулась ниркова недостатність. Який з показників найбільш імовірно свідчить про порушення реабсорбції в канальцях в даному випадку?

Чому це правильна відповідь

При хронічній хворобі нирок прогресивна загибель нефронів (гломерулосклероз, тубулоінтерстиціальний фіброз) призводить до втрати функціонуючої паренхіми та порушення концентраційної здатності нирок. Найбільш чутливими до ушкодження є клітини проксимальних та дистальних канальців, а також петлі Генле і збірних трубок, де розташовані контртранспортні механізми Na⁺/K⁺/2Cl⁻ (NKCC2), Na⁺-Cl⁻ котранспортери, аквапорини-2 та уреатранспортери (UT-A1). При масивній загибелі нефронів зникає кортико-медулярний осмотичний градієнт (втрата NaCl і сечовини в медулярному інтерстиції), а уцілілі нефрони не можуть створювати високий осмотичний тиск у збірних трубках через знижену чутливість до АДГ та порушення вставлення AQP2. У результаті максимальна осмолярність сечі падає нижче 300–400 мОсм/кг (гіпоосмолярність, а при тяжкій ХХН осмолярність сечі фіксується на рівні осмолярності плазми ≈285–300 мОсм/кгізостенурія. Це пряме свідчення порушення активної реабсорбції води та електролітів у канальцях і петлі Генле, оскільки клубочкова фільтрація ще частково зберігається, а канальцева реабсорбція критично порушена. Клінічно гіпо- та ізостенурія проявляється нічною поліурією, ніктурією, нездатністю концентрувати чи розводити сечу (відсутність реакції на водне навантаження чи депривацію води) і є одним з найраніших і найспецифічніших маркерів тубулярної дисфункції при ХХН. Саме нездатність канальців створювати осмотичний градієнт та реагувати на АДГ є кінцевим спільним шляхом ушкодження реабсорбційних механізмів при хронічній нирковій недостатності, тоді як гіперазотемія та зниження кліренсу є наслідком падіння ШКФ, а лейко- та гематурія вказують на запалення чи гломерулярне ураження.