У пацієнта віком 58 років із кардіогенним шоком спостерігалося зменшення добової кількості сечі — олігурія. Який механізм цього явища?

Чому це правильна відповідь

Олігурія при кардіогенному шоці є проявом преренальної гострої ниркової недостатності, основним механізмом якої є зниження швидкості клубочкової фільтрації через критичне зменшення ниркової перфузії. Порушення насосної функції серця призводить до падіння хвилинного об’єму крові та системної гіпотензії, що знижує гідростатичний тиск у клубочкових капілярах нижче критичного рівня для ефективної фільтрації. Зниження перфузії нирок активує юкстагломерулярний апарат з секрецією реніну, активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та вивільненням катехоламінів, що викликає вазоконстрикцію аферентної та еферентної артеріол, ще більше зменшуючи нирковий кровотік та фільтраційний тиск. Ангіотензин II та норадреналін посилюють прегломерулярну вазоконстрикцію, а антидіуретичний гормон збільшує реабсорбцію води в збірних трубках, що разом з низькою фільтрацією призводить до різкого зменшення добового діурезу. Клінічно це проявляється олігурією з високою відносною густиною сечі та низьким натрієм на початку, відображаючи збережену концентраційну функцію канальців при первинному порушенні фільтрації. Ключовим патогенетичним механізмом є саме зниження клубочкової фільтрації як безпосередній наслідок гіперфузії нирок при низькому серцевому викиді, що запускає компенсаторні, але в декомпенсованій фазі патологічні механізми затримки рідини. Тривале зниження фільтрації призводить до накопичення азотистих шлаків з ретенційною азотемією, метаболічним ацидозом через порушення екскреції кислот, гіперкаліємією та переходом преренальної недостатності в ренальну через ішемічний некроз канальців. Саме зниження клубочкової фільтрації є провідною ланкою олігурії при кардіогенному шоці, тоді як інші варіанти або вторинні, або не відповідають гіподинамічному кровообігу.