MedOnline Тренуватись онлайн

Пацієнт віком 32 роки впродовж чотирьох років хворіє на хронічний гломерулонефрит. Шпиталізований із ознаками анасарки: АТ - 185/105 мм рт. ст. В аналізі крові виявлено: гемоглобін — 110 г/л, еритроцити - 2, 6 - 1012/л, лейкоцити - 9,5 • 10%/л, залишковий азот - 32 ммоль/л, загальний білок - 50 г/л. Яка зміна з найбільшою вірогідністю вказує на гломерулонефрит із нефротичним синдромом?

Чому це правильна відповідь

Гіпопротеїнемія є ключовою патогенетичною ознакою нефротичного синдрому при хронічному гломерулонефриті, що розвивається внаслідок масивної протеїнурії через порушення селективності гломерулярного фільтраційного бар’єру. Ушкодження подоцитів з втратою щілинних діафрагм (нефриновий комплекс) та негативного заряду глікокаліксу базальної мембрани призводить до витоку альбуміну та інших плазмових білків у первинну сечу з перевищенням реабсорбційної здатності проксимальних канальців. Гіпоальбумінемія знижує колоїдно-осмотичний тиск плазми, що викликає транссудацію рідини в інтерстицій з формуванням генералізованих набряків (анасарка), стимуляцію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи з затримкою натрію та води, а також активацію печінкового синтезу ліпопротеїнів з розвитком гіперліпідемії. Гіпопротеїнемія призводить до зниження онкотичного тиску до критичних рівнів (загальний білок <50–55 г/л), що робить набряки рефрактерними та сприяє гіповолемії з вторинною гіперпродукцією реніну, посилюючи артеріальну гіпертензію. Клінічно це проявляється масивними набряками, асцитом, гідротораксом, зниженням діурезу. Наслідками є підвищений ризик тромбозів через втрату антитромботичних білків (антитромбін III, протеїн C/S), інфекцій через витік імуноглобулінів та порушення імунної відповіді, а також прогресування ниркової недостатності через хронічну гіповолемію та ішемію. Саме гіпопротеїнемія є найбільш специфічною зміною для нефротичного синдрому в контексті гломерулонефриту, оскільки безпосередньо відображає порушення гломерулярної фільтрації білків, тоді як інші ознаки (гіперазотемія, анемія) характерні для нефритичного чи змішаного варіантів або хронічної ниркової недостатності. Масивна втрата білків з сечею створює причинно-наслідковий ланцюг гіпоонкії — набряки — гіповолемія — активація вазоконстрикторних систем, що відрізняє нефротичний синдром від інших форм гломерулонефриту з домінуванням запалення чи азотемії.

Чому інші варіанти не підходять

Анасарка
Анасарка є клінічним проявом тяжкої гіпоонкії, що виникає при зниженні колоїдно-осмотичного тиску плазми через гіпопротеїнемію чи гіпоальбумінемію. Вона відображає наслідок втрати білків, а не первинну зміну. При нефротичному синдромі анасарка вторинна до протеїнурії та гіпоонкії, тому не є найбільш специфічною лабораторною ознакою, на відміну від безпосередньої гіпопротеїнемії.
Лейкоцитоз
Лейкоцитоз виникає при запальних процесах через вивільнення цитокінів (IL-1, IL-6, TNF-α) та активацію кістковомозкового гранулоцитопоезу. Він характерний для інфекційних ускладнень чи нефритичного варіанту гломерулонефриту з імунними комплексами. При чистому нефротичному синдромі запалення мінімальне, лейкоцитоз не є типовим, а провідним є втрата білків.
Гіперазотемія
Гіперазотемія (підвищення залишкового азоту) вказує на зниження клубочкової фільтрації та розвиток хронічної ниркової недостатності через прогресуючий склероз гломерулів. Вона характерна для пізніх стадій гломерулонефриту незалежно від синдрому. При нефротичному синдромі на ранніх етапах СКФ збережена, азотемія вторинна, тому не є найбільш вірогідною первинною ознакою.
Анемія
Анемія при хронічному гломерулонефриті виникає внаслідок зниження синтезу еритропоетину в інтерстиції нирок при хронічній нирковій недостатності, хронічного запалення чи втрати заліза. Вона нормоцитарна нормохромна. При нефротичному синдромі анемія не є провідною, оскільки ЕПО-синтез страждає пізніше, а ключовим є білковий обмін.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія нирок