MedOnline Тренуватись онлайн

Інозитолтрифосфати в тканинах організму утворюються в результаті гідролізу фосфатидилінозитолдифосфатів і відіграють роль вторинних посередників (месенджерів) в механізмі дії гормонів. Їхній вплив у клітині спрямований на:

Чому це правильна відповідь

Інозитолтрифосфат (ІТФ, IP3) є ключовим вторинним месенджером у системі фосфатидилінозитольного каскаду, що активується гормонами, які діють через Gq-білок, зокрема адреналіном (α1-рецептори), вазопресином (V1), ангіотензином II та рядом пептидних гормонів. Цей механізм не стосується цАМФ-системи, а є окремою сигнальною гілкою, пов’язаною з гідролізом фосфатидилінозитол-4,5-дифосфату (PIP2). Головна фізіологічна роль IP3 полягає в мобілізації Ca2+ із внутрішньоклітинних депо, що є прямим запускаючим фактором для багатьох регульованих кальцієм ферментативних реакцій. Механізм починається з активації рецептора, з’єднаного з Gq-білком, після чого α-підодиниця Gq активує фосфоліпазу С-β. Цей фермент каталізує гідроліз PIP2 на два важливих месенджери: діацилгліцерол (ДАГ) і інозитолтрифосфат. ДАГ залишається в мембрані й активує протеїнкіназу C, тоді як IP3 дифундує до ендоплазматичного ретикулума, де зв’язується зі специфічними IP3-рецепторними кальцієвими каналами. Відкриття цих каналів призводить до швидкого виходу Ca2+ у цитозоль. Підвищення внутрішньоклітинної концентрації Ca2+ має потужний регуляторний вплив: активуються кальцій/кальмодулін-залежні кінази, скорочення гладеньких м’язів, екзоцитоз, регуляція метаболічних ферментів. Комбінація Ca2+ та ДАГ також потенціює активацію протеїнкінази C, поглиблюючи гормональний сигнал. Таким чином, біохімічна функція IP3 зводиться саме до мобілізації Ca2+, яка запускає подальшу каскадну реакцію в клітині. Саме тому цей варіант точно відповідає умовам задачі: IP3 не є активатором цАМФ, не впливає безпосередньо на протеїнкіназу А і не інгібує фосфодіестеразу. Його вузька і специфічна роль — відкриття кальцієвих каналів ендоплазматичного ретикулума.

Чому інші варіанти не підходять

Активацію протеїнкінази А
Протеїнкіназа А активується підвищенням рівня цАМФ у каскаді через Gs-білок і аденілатциклазу. Цей шлях не залучає PIP2 та не утворює інозитолтрифосфат, тому не може пояснювати дію IP3. Механізм стосується зовсім іншої системи вторинних месенджерів.
Активацію аденілатциклази
Аденілатциклаза активується Gs-білком під впливом β-адренорецепторів та інших гормонів, що працюють через цАМФ-систему. Інозитолтрифосфат не впливає на цей фермент і є продуктом зовсім іншого шляху, тому цей варіант не підходить.
Гальмування фосфодіестерази
Фосфодіестераза розщеплює цАМФ або цГМФ; її гальмування трапляється, наприклад, під дією кофеїну або теофіліну. IP3 не взаємодіє з цими ферментами і не регулює рівень циклічних нуклеотидів, тому цей варіант є помилковим.
Гальмування протеїнкінази С
Навпаки, протеїнкіназа C активується діацилгліцеролом разом із підвищенням Ca2+. Оскільки IP3 сприяє саме вивільненню Ca2+ і таким чином потенціює активацію PKC, він точно не може її гальмувати. Тому цей варіант суперечить базовому механізму дії IP3.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Молекулярні механізми дії гормонів