MedOnline Тренуватись онлайн

У людини зменшений діурез, гіпернатріємія, гіпокаліємія. Гіперсекреція якого гормону може бути причиною таких змін?

Чому це правильна відповідь

У наведеній ситуації описано класичний набір ознак посиленої реабсорбції натрію в ниркових канальцях у поєднанні з посиленим виведенням калію та зменшенням діурезу. Це відповідає дії гормону мінералокортикоїдної групи — альдостерону. Альдостерон належить до стероїдних гормонів кори наднирників і впливає переважно на клітини дистальних канальців і збірних трубочок нефрону. Його головна біохімічна роль полягає у збільшенні активності натрій-калієвої АТФази та епітеліальних натрієвих каналів на апікальній мембрані, що збільшує реабсорбцію Na⁺ та стимулює секрецію K⁺ у просвіт канальця. Механізм дії альдостерону ґрунтується на взаємодії гормону з цитозольним мінералокортикоїдним рецептором, що призводить до транслокації комплексу в ядро й активації транскрипції специфічних генів. Синтезовані білки включають натрій-транспортні канали та білки, що підсилюють активність Na⁺/K⁺-АТФази на базолатеральній мембрані, збільшуючи транспорт натрію в кров та калію в клітину з подальшою секрецією. Посилене всмоктування натрію спричиняє затримку води за осмотичним принципом, що зменшує діурез. Регуляція секреції альдостерону здійснюється системою ренін–ангіотензин–альдостерон: зниження артеріального тиску чи об'єму циркулюючої крові стимулює ренін, який активує ангіотензин II, що прямо стимулює синтез альдостерону в клубочковій зоні кори наднирників. На біохімічному рівні це підсилює транскрипцію генів, відповідальних за транспортери Na⁺, і зрушує електролітний баланс у бік гіпернатріємії та гіпокаліємії. Клінічно надлишок альдостерону проявляється типовим синдромом: гіпернатріємія внаслідок збільшеної реабсорбції натрію, гіпокаліємія через посилену секрецію калію, а також зниження діурезу внаслідок вторинного всмоктування води. Може розвиватися метаболічний алкалоз через підвищення секреції H⁺ у дистальних канальцях. Усе це є прямим наслідком біохімічної дії гормону на епітелій нефрона. Таким чином, саме гіперсекреція альдостерону пояснює всі наведені зміни: затримку натрію, втрату калію та зменшення діурезу. Жодний інший гормон з переліку не викликає такого поєднання ефектів, що прямо вказує на альдостерон як біохімічну причину патології.

Чому інші варіанти не підходять

Адреналін
Адреналін активує β- та α-адренорецептори, підвищуючи глікогеноліз, ліполіз та серцевий викид, але не спричиняє вираженої затримки натрію. Його дія на нирки короткочасна й не супроводжується персистуючою гіпернатріємією та гіпокаліємією. Тому описане поєднання порушень не може бути наслідком надлишку адреналіну.
Паратгормон
Паратгормон регулює обмін кальцію та фосфатів, підвищуючи реабсорбцію Ca²⁺ і знижуючи реабсорбцію фосфатів, а також активуючи 1α-гідроксилазу в нирках. Він не впливає на Na⁺/K⁺-обмін у дистальних канальцях та не викликає гіпернатріємію або гіпокаліємію. Отже, він не може бути причиною наведеного стану.
Передсердний натрійуретичний фактор
Передсердний натрійуретичний фактор, навпаки, викликає натрійурез шляхом інгібування ренін–ангіотензин–альдостеронової системи та зниження реабсорбції натрію. Він збільшує діурез і сприяє втраті натрію, що протилежно до описаних змін. Тому цей гормон не може пояснити гіпернатріємію й зниження діурезу.
Вазопресин
Вазопресин збільшує реабсорбцію води в збірних трубочках через аквапорини, що могли б зменшувати діурез, але він не впливає істотно на обмін Na⁺ та K⁺. Він викликає гіпонатріємію, а не гіпернатріємію, оскільки затримує саме воду. Тому він не може спричинити поєднання гіпернатріємії та гіпокаліємії.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Молекулярні механізми дії гормонів