Для лікування деяких інфекційних захворювань, викликаних бактеріями, застосовуються сульфаніламідні препарати, що блокують синтез фактора росту бактерій. Назвіть механізм їх дії:

Чому це правильна відповідь

Сульфаніламіди належать до структурних аналогів (антивітамінів) пара-амінобензойної кислоти (ПАБК), яка є обов’язковим субстратом для синтезу фолієвої кислоти в бактеріальних клітинах. Механізм їх антибактеріальної дії полягає в конкурентному інгібуванні ферменту дигідроптероатсинтетази: сульфаніламіди, завдяки схожості хімічної структури з ПАБК, зв’язуються з активним центром цього ферменту замість природного субстрату, блокуючи включення ПАБК у молекулу дигідроптероїнової кислоти — попередника дигідрофолієвої кислоти. У подальшому це призводить до порушення синтезу дигідрофолієвої кислоти, а потім і тетрагідрофолієвої кислоти, яка є коферментом у реакціях перенесення одноатомних вуглецевих фрагментів, необхідних для синтезу пуринових і піримідинових основ ДНК та РНК. Таким чином, сульфаніламіди мають бактеріостатичну дію, зупиняючи ріст і розмноження чутливих мікроорганізмів. Людина та вищі тварини не синтезують фолієву кислоту, а отримують її з їжею в готовому вигляді, тому сульфаніламіди вибірково токсичні для бактерій і не впливають на метаболізм фолатів у клітинах господаря. Ефект сульфаніламідів значно послаблюється при наявності в середовищі великої кількості ПАБК (наприклад, у гнійних ранах, при застосуванні місцевих анестетиків — похідних ПАБК), що є класичним прикладом конкурентного антагонізму на рівні субстрату. Комбінація з триметопримом (інгібітором дигідрофолатредуктази) створює послідовну блокаду двох етапів синтезу тетрагідрофолату і переводить дію в бактерицидну. Саме конкурентне заміщення ПАБК і є єдиним правильним механізмом дії сульфаніламідів, що чітко відрізняє їх від алостеричних інгібіторів, антагоністів готової фолієвої кислоти чи препаратів, що впливають на окисно-відновні процеси.