Хвора звернулася в травмпункт з приводу нагноєння різаної рани. Лікар для очищення рани від гнійних виділень промив її 3% розчином перекису водню. При цьому піна НЕ утворилася. З чим пов'язана відсутність дії препарату?

Чому це правильна відповідь

Перекис водню (Н₂О₂) у 3% розчині є антисептиком, дію якого зумовлює швидке каталітичне розкладання під дією ферменту каталази (який міститься в еритроцитах, лейкоцитах і тканинах) з утворенням молекулярного кисню та води; саме виділення бульбашок кисню створює характерну піну та забезпечує механічне очищення рани від гною, некротичних тканин і мікроорганізмів. При спадковій недостатності каталази (акаталаземія) активність цього ферменту різко знижена або відсутня, тому перекис водню не розкладається, піна не утворюється і антисептична дія препарату практично не реалізується, хоча сама концентрація Н₂О₂ достатня для реакції в нормі. Відсутність піни при промиванні нагноєної рани саме при наявності гнійного вмісту (який містить велику кількість каталази з лейкоцитів і бактерій) була б неможливою, тому ключовим діагностичним критерієм є саме спадковий дефіцит каталази, а не зовнішні фактори. Фармакодинаміка перекису водню повністю залежить від наявності каталази: реакція 2Н₂О₂ → 2Н₂О + О₂ відбувається тільки за участю цього ферменту; при його відсутності перекис водню залишається стабільним і не проявляє характерного ефекту. Клінічно акаталаземія часто виявляється саме відсутністю піноутворення при контакті 3% Н₂О₂ з кров’ю чи раною, що є патогномонічною ознакою цього рідкісного спадкового дефекту. Інші варіанти не впливають на розкладання перекису водню: гнійний вміст містить каталазу, тому піна утворюється навіть інтенсивніше; низька концентрація 3% є стандартною і достатньою; глибина рани не має значення; недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази впливає на пентозофосфатний шлях, але не на активність каталази. Таким чином, відсутність піноутворення при використанні 3% розчину перекису водню в нагноєній рані свідчить про спадкову недостатність каталази як єдину причину, що блокує каталітичний розпад Н₂О₂, і саме цей варіант є правильним через прямий причинно-наслідковий зв’язок між дефіцитом ферменту та відсутністю фармакологічного ефекту препарату.