Через рік після субтотальної резекції шлунка з приводу виразки малої кривизни виявлені зміни в аналізі крові - анемія, лейко- і тромбоцитопенія, КП=1.3, наявність мегалобластів та мегалоцитів. Дефіцит якого фактору обумовив розвиток цієї анемії?

Чому це правильна відповідь

Порушення кровотворення з формуванням мегалобластів і мегалоцитів є наслідком дефіциту вітаміну B12, який необхідний для синтезу ДНК у клітинах кісткового мозку. За відсутності достатньої кількості цього вітаміну поділ ядер клітин уповільнюється, тоді як синтез цитоплазми триває, що призводить до появи клітин із великими розмірами та високим кольоровим показником. На органному рівні ключову роль у забезпеченні всмоктування вітаміну B12 відіграє слизова оболонка шлунка. Парієтальні клітини шлунка синтезують внутрішній фактор, відомий як фактор Касла, який є глікопротеїном і необхідний для подальшого кишкового транспорту цього вітаміну. Фактор Касла зв’язується з вітаміном B12 у просвіті шлунка та дванадцятипалої кишки, утворюючи стабільний комплекс, стійкий до дії травних ферментів. Саме цей комплекс розпізнається специфічними рецепторами клубової кишки, що забезпечує активне рецептор-опосередковане всмоктування вітаміну. Після субтотальної резекції шлунка кількість парієтальних клітин різко зменшується, тому секреція фактора Касла стає недостатньою або зникає. За відсутності цього фактора всмоктування вітаміну B12 практично дорівнює нулю, оскільки пасивна дифузія не здатна покрити фізіологічні потреби організму. Негативний зворотний зв’язок у системі кровотворення не може компенсувати дефіцит вітаміну, оскільки проблема полягає не в регуляції еритропоезу, а у відсутності обов’язкового транспортного механізму. Саме дефіцит фактора Касла є визначальним механізмом розвитку описаної анемії.