Для попередження нападу бронхіальної астми лікар призначив хворому кромолін натрію. Який з наведених механізмів характерний для цього?

Чому це правильна відповідь

Кромолін-натрій (кромоглікат натрію) належить до групи стабілізаторів мембран опасистих клітин і базофілів, хоча точний молекулярний механізм до кінця не з’ясований, основна дія полягає в пригніченні дегрануляції цих клітин при алергічній реакції негайного типу. Препарат блокує хлорні канали (ймовірно, канали типу CLC-3 або ORCC), що перешкоджає ранньому підвищенню внутрішньоклітинної концентрації кальцію після зшивання FcεRI-рецепторів антигеном, внаслідок чого пригнічується активація кіназ, дегрануляція та вивільнення преформованих медіаторів (гістамін, триптаза, гепарин), а також синтез de novo лейкотрієнів LTC4, LTD4, LTE4 та простагландину D2. На клітинному рівні це призводить до значного зменшення ранньої та пізньої фаз алергічного запалення в слизовій оболонці бронхів, зниження гіперреактивності дихальних шляхів та профілактики бронхоспазму, викликаного алергенами, фізичним навантаженням, холодним повітрям чи аспірином. Фармакокінетично кромолін-натрій практично не всмоктується при пероральному прийомі, тому застосовується інгаляційно (аерозоль, порошок) або місцево (очні краплі, назальний спрей); біодоступність при інгаляційному введенні становить 5–15 %, препарат не метаболізується, виводиться нирками і з жовчю в незміненому вигляді, період напіввиведення близько 80 хвилин. Через низьку системну абсорбцію профіль побічних ефектів мінімальний (подразнення горла, кашель при інгаляції), а терапевтичний ефект розвивається лише при регулярному профілактичному застосуванні протягом 2–4 тижнів, оскільки препарат не має бронхолітичної дії і не купує гострий напад. Клінічно кромолін-натрій є класичним представником профілактичних протиалергічних засобів при легкій та середньотяжкій бронхіальній астмі (особливо алергічній та астмі фізичного зусилля), алергічному риніті та кон’юнктивіті. Терапевтичний ефект при бронхіальній астмі зумовлений саме стабілізацією мембран опасистих клітин і запобіганням вивільненню медіаторів, а не блокадою рецепторів чи інактивацією вже вивільненого гістаміну, що чітко відрізняє його від антигістамінних препаратів та глюкокортикоїдів.