У хворого 48-ми років на хронічний гломерулонефрит наявні набряки, АТ-210/100 мм рт.ст., ЧСС- 85/хв., межі серця розширені. Який механізм розвитку артеріальної гіпертензії є головним?

Чому це правильна відповідь

Хронічне ураження клубочкового апарату нирок призводить до зниження ефективного ниркового кровотоку та перфузійного тиску в аферентних артеріолах. Це безпосередньо сприймається юкстагломерулярним апаратом як сигнал недостатнього кровопостачання. На клітинному рівні зменшення розтягнення стінки аферентної артеріоли та зниження доставки NaCl до макули дензи стимулюють секрецію реніну юкстагломерулярними клітинами. Ренін ініціює каскад перетворень ангіотензиногену в ангіотензин II, який є потужним вазоконстриктором. Ангіотензин II викликає генералізоване звуження артеріол, що підвищує загальний периферичний опір і безпосередньо підвищує артеріальний тиск. Цей ефект реалізується швидко і не залежить від змін серцевого викиду. На органному рівні ангіотензин II стимулює секрецію альдостерону в корі наднирників, що призводить до затримки Na⁺ і води в нирках. Це збільшує об’єм позаклітинної рідини та підтримує високий артеріальний тиск у тривалому часовому проміжку. Саме поєднання вазоконстрикторної дії ангіотензину II та об’ємного механізму через альдостерон робить активацію ренин-ангіотензин-альдостеронової системи провідним механізмом формування стійкої артеріальної гіпертензії при хронічному гломерулонефриті.