MedOnline Тренуватись онлайн

У чоловіка 32-х років, хворого на пневмонію, спостерігається закупорка харкотинням дихальних шляхів. В організмі хворого при цьому буде розвиватися така зміна кислотнолужної рівноваги:

Чому це правильна відповідь

Обтурація дихальних шляхів густим харкотинням при пневмонії призводить до порушення альвеолярної вентиляції та розвитку гіповентиляційного синдрому, при якому знижується ефективне видалення вуглекислого газу з організму. Зменшення хвилинного об’єму альвеолярної вентиляції викликає затримку СО₂ у крові, що різко підвищує парціальний тиск вуглекислого газу (РаСО₂ > 45 мм рт.ст.), при цьому реакція вугільної кислоти зміщується вправо з утворенням надлишку іонів водню та бікарбонату: СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃⁻. Первинне накопичення Н⁺ знижує рН крові, формуючи гострий респіраторний ацидоз. На клітинному рівні надлишок СО₂ легко дифундує через гематоенцефалічний бар’єр, викликаючи ацидоз цереброспінальної рідини, що стимулює дихальний центр і призводить до компенсаторного збільшення частоти та глибини дихальних рухів, однак при обтурації ця компенсація виявляється недостатньою через механічну перешкоду. Прогресуючий респіраторний ацидоз супроводжується гіпоксемією, активацією симпатико-адреналової системи з тахікардією, вазоконстрикцією, підвищенням артеріального тиску на початкових етапах, а при декомпенсації — пригніченням ЦНС, комою та зупинкою дихання. У нирках при тривалішому перебігу відбувається вторинна компенсаторна затримка НСО₃⁻ та екскреція Н⁺, що частково підвищує буферну ємність, але при гострій обтурації ця ренальна компенсація не встигає розвинутися, тому домінує некомпенсований респіраторний ацидоз з низьким рН та високим РаСО₂. Ключовою патогенетичною ознакою саме респіраторного ацидозу є первинне підвищення РаСО₂ через порушення вентиляції, а не метаболічні причини, що чітко відповідає механізму обтурації дихальних шляхів слизом при пневмонії. Причинно-наслідковий ланцюг прямий: механічна обструкція → гіповентиляція → гіперкапнія → ацидоз, що виключає інші типи порушення кислотно-лужної рівноваги.

Чому інші варіанти не підходять

Змін не буде
При значній обтурації дихальних шляхів альвеолярна вентиляція знижується, тому затримка СО₂ неминуче призводить до гіперкапнії та респіраторного ацидозу. Відсутність змін можлива лише при незначній обструкції, яка повністю компенсується, що не відповідає клінічній картині вираженої закупорки харкотинням.
Метаболічний алкалоз
Метаболічний алкалоз виникає при втраті Н⁺ (блювання, діуретики) або надлишковому введенні лугів, що призводить до первинного підвищення НСО₃⁻ та рН. При обтураційній пневмонії немає механізмів втрати кислот чи накопичення бікарбонату, тому цей варіант принципово не відповідає.
Респіраторний алкалоз
Респіраторний алкалоз розвивається при гіперветиляції з надмірним виведенням СО₂ (гістерія, ураження ЦНС, гіпоксія високогір’я), що знижує РаСО₂ і підвищує рН. При закупорці дихальних шляхів вентиляція знижена, а не підвищена, тому виникає протилежний зсув — ацидоз, а не алкалоз.
Метаболічний ацидоз
Метаболічний ацидоз характеризується первинним зниженням НСО₃⁻ при накопиченні нелетких кислот (лактат при шоку, кетоацидоз, ниркова недостатність). Хоча при тяжкій пневмонії може приєднатися лактат-ацидоз через гіпоксію тканин, провідним і первинним порушенням при обтурації є саме гіперкапнія, а не метаболічні кислоти.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Порушення обміну речовин