У хворого, що страждає на важку форму порушення водно- сольового обміну, настала зупинка серця в діастолі. Який найбільш вірогідний механізм зупинки серця в діастолі?

Чому це правильна відповідь

Гіперкаліємія (К+ плазми >6,5–7 ммоль/л) різко знижує трансмембранний градієнт калію кардіоміоцитів, що призводить до часткової деполяризації мембрани в стані спокою і інактивації швидких натрієвих каналів (Nav1.5). Внаслідок цього уповільнюється 0 фаза потенціалу дії, знижується швидкість проведення збудження, подовжується тривалість потенціалу дії та рефрактерний період. При критичному рівні гіперкаліємії (К+ >8–9 ммоль/л) потенціал спокою наближається до -60…-50 мВ, натрієві канали залишаються інактивованими, провідність по системі Гіса-Пуркіньє блокується, виникають синусові зупинки, АВ-блокади, широкі комплекси QRS, шлуночкові аритмії і, нарешті, асистолія в діастолі. Серце зупиняється в розслабленому стані, оскільки відсутнє генерація потенціалу дії і скорочення неможливе. Ключова патофізіологічна ознака – пряма залежність електрофізіологічних властивостей міокарда від позаклітинної концентрації К+ і неможливість деполяризації при його надлишку, що відрізняє діастолічну зупинку від систолічної (гіпокальціємія, гіперкальціємія, масивна ішемія). При прогресуючій гіперкаліємії спочатку з’являються високі загострені Т-зубці, потім розширення QRS, злиття з Т-зубцем у двогорбну криву, брадикардія, а згодом повна електромеханічна дисоціація або асистолія, що є основною причиною раптової смерті при нирковій недостатності, масивному гемолізі чи рабдоміолізі.