У дитини першого року життя під час профілактичного огляду виявлено порушення мінералізації кісток. Нестача якого вітаміну може бути причиною цього?

Чому це правильна відповідь

Порушення мінералізації кісток у дитини першого року життя є типовим проявом дефіциту кальциферолу (вітаміну D), що призводить до рахіту. Кальциферол активується в печінці до 25-гідроксихолекальциферолу, а потім у нирках до 1,25-дигідроксихолекальциферолу — гормоноподібної форми, яка зв’язується з ядерними VDR-рецепторами в ентероцитах, стимулюючи синтез кальційзв’язуючого білка та транспортних систем для активного всмоктування кальцію та фосфору в тонкому кишечнику. При дефіциті кальциферолу знижується абсорбція кальцію, розвивається гіпокальціємія, що активує паратиреоїдні залози з підвищенням секреції ПТГ. ПТГ мобілізує кальцій з кісток шляхом активації остеокластів через RANKL-шлях, посилює реабсорбцію кальцію в нирках та екскрецію фосфатів, що призводить до гіпофосфатемії. Гіпокальціємія та гіпофосфатемія порушують мінералізацію остеоїду в зонах росту кісток: хрящова тканина проліферує, але не кальцифікується, утворюючи широкі зони немінералізованого матриксy, що клінічно проявляється розм’якшенням кісток, деформаціями черепа, грудної клітки, рахітичними чотками та розширенням метафізів. Клінічні прояви рахіту включають затримку закриття тім’ячка, краніотабес, потовщення епіфізів, деформацію нижніх кінцівок, м’язову гіпотонію через гіпофосфатемію та порушення скоротливості. Ускладненнями є патологічні переломи, тяжкі деформації скелета, гіпокальціємічні судоми та порушення дихання через деформацію грудної клітки. Саме кальциферол є ключовим, бо його дефіцит порушує активне всмоктування кальцію та фосфору, запускаючи каскад вторинного гіперпаратиреозу з демінералізацією кісток; інші вітаміни (кобаламін та фолієва кислота — мегалобластна анемія, рибофлавін — хейлоз та глосит, токоферол — гемоліз та неврологічні порушення) не впливають безпосередньо на мінералізацію кісткової тканини в дітей першого року.