Хворий з інфекційним мононуклеозом протягом двох тижнів приймав глюкокортикостероїдні препарати. Наступила ремісія, проте в нього виникло загострення хронічного тонзиліту. Результатом якої дії глюкокортикостероїдів є дане ускладнення?

Чому це правильна відповідь

Глюкокортикостероїди (преднізолон, дексаметазон, гідрокортизон) реалізують імунодепресивну дію через зв’язування з цитозольними глюкокортикоїдними рецепторами, транслокацію комплексу в ядро та зміну транскрипції генів, що призводить до пригнічення синтезу прозапальних цитокінів (IL-1, IL-2, IL-6, TNF-α, IFN-γ), зниження проліферації та диференціації Т-лімфоцитів, зменшення активності В-лімфоцитів, інгібування міграції та функції нейтрофілів, еозинофілів і макрофагів. На клітинному рівні відбувається апоптоз активованих Т-клітин, зниження експресії молекул адгезії та хемокінових рецепторів, що порушує нормальну імунну відповідь на інфекційні агенти. При тривалому застосуванні глюкокортикостероїдів (навіть протягом двох тижнів) виникає вторинний імунодефіцит, особливо щодо Т-клітинного та макрофагального імунітету, що створює сприятливі умови для активації латентних бактеріальних інфекцій (стрептококовий тонзиліт, стафілококові ураження) та розвитку нових опортуністичних інфекцій. Загострення хронічного тонзиліту в задачі є типовим проявом саме імунодепресивної дії, оскільки пригнічення клітинного імунітету дозволяє умовно-патогенній флорі мигдаликів (β-гемолітичний стрептокок, стафілокок) активізуватися та викликати запалення. Фармакокінетично глюкокортикостероїди мають високу біодоступність, значне зв’язування з транскортином та альбуміном, метаболізуються в печінці (CYP3A4), тому при тривалому прийомі навіть у середніх дозах виникає системна імуносупресія з ризиком інфекційних ускладнень. Саме імунодепресивна дія глюкокортикостероїдів, а не протизапальна чи антиалергічна, є причиною зниження резистентності до бактеріальних інфекцій та пояснює загострення хронічного тонзиліту після двотижневого курсу терапії.