Серед антиатеросклеротичних препаратів, що застосовуються з метою профілактики та лікування атеросклерозу, є левостатин. Він діє шляхом:

Чому це правильна відповідь

Ловастатин (в оригіналі тестах часто пишуть «левостатин») є першим представником класу статинів — конкурентних інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, ключового ферменту біосинтезу холестерину в печінці. Препарат у вигляді неактивного лактонного проліки після гідролізу в печінці перетворюється на активну β-гідроксикислоту, яка структурно подібна до субстрату ГМГ-КоА і зв’язується з активним центром ферменту з афінністю у тисячі разів більшою, ніж природний субстрат. Це призводить до практично повного блокування перетворення ГМГ-КоА в мевалонат — швидкодіючого лімітуючого етапу ендогенного синтезу холестерину. Внаслідок зниження внутрішньопечінкового пулу холестерину відбувається компенсаторна up-regulation експресії LDL-рецепторів (через активацію SREBP-2), що різко збільшує захоплення LDL та VLDL з плазми гепатоцитами і знижує концентрацію LDL-холестерину в крові на 30–55 % залежно від дози. Клінічно саме гальмування біосинтезу холестерину є єдиним первинним і основним механізмом дії всіх статинів (ловастатин, симвастатин, аторвастатин, розувастатин тощо). Додаткові плейотропні ефекти (покращення функції ендотелію, зменшення стабільності атероматозної бляшки, протизапальна дія) також опосередковані зменшенням синтезу ізопреноїдів (фарнезил- і геранілгераніл-пірофосфатів), які є побічними продуктами мевалонатного шляху. Фармакокінетично ловастатин є проліками, має низьку системну біодоступність (<5 %) через виражений ефект першого проходження через печінку, метаболізується CYP3A4 з утворенням активних і неактивних метаболітів, виводиться переважно з жовчю. Саме висока печінкова селективність забезпечує мінімальний вплив на синтез холестерину в позапечінкових тканинах і низький ризик міотоксичності порівняно з гідрофільними статинами. Саме варіант «гальмування біосинтезу холестерину» є єдиним правильним, оскільки відображає первинну молекулярну мішень статинів — фермент ГМГ-КоА-редуктазу. Жоден інший механізм (блокада всмоктування, прискорення екскреції чи активація катаболізму) не є характерним для цього класу.