У хворого 36-ти років має місце гіповітаміноз В2. Причиною виникнення специфічних симптомів (ураження епітелію, слизових оболонок, шкіри, рогівки ока) ймовірно є дефіцит:

Чому це правильна відповідь

Вітамін В₂ (рибофлавін) у вигляді коферментів ФМН (флавінмононуклеотид) і ФАД (флавінаденіндинуклеотид) є обов’язковим компонентом великої кількості флавопротеїнів, які каталізують окисно-відновні реакції в мітохондріях, цитозолі та пероксисомах. Найважливіші флавінзалежні ферменти: сукцинатдегідрогеназа (комплекс II дихального ланцюга), ацил-КоА-дегідрогеназа (перший крок β-окиснення жирних кислот), D-амінокислотоксидаза, ксантиноксидаза, гліцерол-3-фосфатдегідрогеназа мітохондріальної мембрани, піруватдегідрогеназний та α-кетоглутаратдегідрогеназний комплекси. При гіповітамінозі В₂ синтез ФМН і ФАД різко знижується, що призводить до порушення всіх флавінзалежних реакцій. Особливо страждають швидко проліферуючі та високодиференційовані епітеліальні тканини (шкіра, слизові оболонки рота, язик, рогівка), які мають високі енергетичні потреби та інтенсивний обмін жирних кислот для синтезу мембран. Клінічна картина гіповітамінозу В₂ (арибофлавіноз) включає хейлоз, ангулярний стоматит, глосит із атрофією сосочків язика, себорейний дерматит носо-губних складок, світлочутливий кератит і кон’юнктивіт. Причина саме в дефіциті флавінових коферментів: зниження активності сукцинатдегідрогенази порушує цикл Кребса і синтез АТФ, дефіцит ацил-КоА-дегідрогеназ блокує β-окиснення і призводить до накопичення жирних кислот у цитозолі епітеліальних клітин, порушення енергозабезпечення та регенерації тканин. Одночасно знижується активність глутатіонредуктази (ФАД-залежний фермент), що зменшує відновлення глутатіону і підвищує чутливість тканин до перекисного окиснення ліпідів, особливо в рогівці та шкірі. Регуляція синтезу ФМН і ФАД відбувається на рівні рибофлавінкінази та ФАД-синтази, які залежать від концентрації рибофлавіну та АТФ. При дефіциті вітаміну ці ферменти стають лімітуючими, і навіть за наявності апоферментів активність флавопротеїнів падає. Жоден з цитохромів (В, А1, С) не містить флавінової групи і не залежить від рибофлавіну, тому їх дефіцит не викликає класичної картини арибофлавінозу. Саме дефіцит флавінових коферментів ФМН і ФАД є єдиною причиною специфічних уражень епітелію та слизових при гіповітамінозу В₂.