Під час патронажу лікар виявив у дитини симетричну шорсткість щік, діарею, порушення нервової діяльності. Нестача яких харчових факторів є причиною такого стану?

Чому це правильна відповідь

Описаний стан (симетрична шорсткість щік – пелагричний дерматит, діарея, порушення нервової діяльності – деменція) є класичною тріадою пелагри, яка виникає внаслідок дефіциту нікотинової кислоти (ніацину) та/або її попередника триптофану. Нікотинова кислота є обов’язковим компонентом коферментів НАД+ і НАДФ+, які беруть участь у понад 400 окисно-відновних реакціях, зокрема в гліколізі (реакція гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогенази), циклі Кребса (ізоцитратдегідрогеназа, α-кетоглутаратдегідрогеназа, малатдегідрогеназа), β-окисненні жирних кислот (3-гідроксіацил-КоА-дегідрогеназа), окисному фосфорилюванні та багатьох інших шляхах. Триптофан є єдиною амінокислотою, з якої в організмі людини може синтезуватися нікотинова кислота за шляхом кинуреніну: триптофан → N-формілкинуренін (триптофан-2,3-діоксигеназа) → кинуренін → 3-гідроксикинуренін → 3-гідроксиантранілова кислота → 2-аміно-3-карбоксимуконатсеміальдегід → хінолінова кислота → нікотинатмононуклеотид → НАД+. Цей шлях вимагає коферментів PLP (віт. B6), рибофлавіну (FAD) і відбувається переважно в печінці. При дефіциті триптофану та/або нікотинової кислоти різко знижується синтез НАД+/НАДФ+, що призводить до порушення енергетичного обміну в клітинах з високою потребою в енергії (шкіра, ШКТ, ЦНС). В шкірі знижується відновлення глутатіону (НАДФН-залежний процес), зростає чутливість до УФ-пошкодження, виникає симетричний дерматит на відкритих ділянках; в ШКТ – порушення регенерації епітелію та секреції, що проявляється діареєю; в ЦНС – зниження синтезу серотоніну (з триптофану) та порушення окисно-відновного балансу, що клінічно дає деменцію, депресію, атаксію. Таким чином, саме дефіцит нікотинової кислоти та триптофану є єдиною біохімічною причиною, що пояснює всю тріаду симптомів пелагри, тоді як інші варіанти не здатні викликати такий комплекс уражень.