У спортсмена легкоатлета (бігуна на довгі дистанції) під час змагань розвинулась гостра серцева недостатність. В результаті чого виникла ця патологія?

Чому це правильна відповідь

У бігунів на довгі дистанції під час інтенсивного змагання виникає фізіологічне гіперкінетичне перевантаження серця об’ємом за рахунок масивного венозного повернення, спричиненого ритмічними скороченнями м’язів нижніх кінцівок, негативним внутрішньогрудним тиском при прискореному диханні та перерозподілом крові з депо. Збільшення переднавантаження різко підвищує кінцево-діастолічний об’єм лівого шлуночка, що за механізмом Франка-Старлінга спочатку збільшує силу скорочення та серцевий викид, але при екстремальному рівні венозного повернення (особливо в спеку, при дегідратації або надмірному зусиллі) кінцево-діастолічний тиск перевищує компенсаторні можливості міокарда. Підвищений тиск у лівому шлуночку передається ретроградно в легеневі вени та капіляри, викликаючи транссудацію рідини в інтерстицій та альвеоли з розвитком гострого набряку легень — типового прояву гострої лівошлуночкової недостатності при перевантаженні об’ємом. Одночасно активація симпатико-адреналової системи підвищує частоту серцевих скорочень і скоротливість, але при тривалому перевантаженні виникає тахікардіальне скорочення діастоли, що зменшує коронарну перфузію субендокардіальних шарів і призводить до відносної ішемії міокарда з накопиченням лактату та зниженням скоротливості. У легкоатлетів міокард фізіологічно гіпертрофований, але при раптовому екстремальному об’ємному навантаженні навіть треноване серце може перейти межу компенсації, особливо при недостатній діастолічній релаксації через високу ЧСС. Клінічно це проявляється задишкою, кашлем з пінистим мокротинням, ціанозом і падінням толерантності до навантаження, що трапляється у марафонців як «exercise-induced pulmonary edema». Таким чином, провідним патогенетичним механізмом є саме перевантаження серця об’ємом, а не опором чи первинне ушкодження міокарда. Ключова патогенетична ознака — різке підвищення переднавантаження при збереженій або навіть підвищеній скоротливості на початкових етапах, що відрізняє цей стан від перевантаження опором (підвищений післянавантаження) та первинних міокардіопатій.