Пацієнт віком 48 років перебуває у стані непритомності. Перед цим пацієнт кілька разів втрачав свідомість із появою судом. На ЕКГ зубці Р та деформовані комплекси QRS не пов'язані між собою. Частота скорочень передсердь близько 70/хв, шлуночків - 25-30/хв. Яка аритмія виникла у пацієнта?

Чому це правильна відповідь

У цій ситуації має місце тяжке порушення провідності, яке стосується атріовентрикулярного (передсердно-шлуночкового) вузла та/або провідних шляхів Гіса-Пуркіньє. Повна AV-блокада (ІІІ ступеня) означає повне припинення проведення імпульсів від передсердь до шлуночків, що призводить до повної роз’єднаності (дисоціації) між діяльністю передсердь і шлуночків. Організм компенсує це шляхом активації шлуночкового водія ритму, який генерує рідкісні, повільні комплекси QRS з частотою 20–40/хв. На ЕКГ це проявляється відсутністю будь-якого взаємозв’язку між зубцями Р і комплексами QRS, що є патогномонічною ознакою повної AV-блокади. Механізм порушення провідності пов’язаний або з ішемічним ушкодженням провідної системи, або з дегенеративними змінами волокон пучка Гіса, або з порушенням функції AV-вузла. На клітинному рівні ішемія чи фіброз порушують електропровідність через втрату нормальної структури міжклітинних контактів і зміну функції натрієвих каналів, що унеможливлює проходження імпульсу. У таких умовах передсердя продовжують працювати під керуванням синусового вузла, тоді як шлуночки змушені покладатись на автономний ритм нижчих відділів. Таке роз’єднання веде до різкого зниження серцевого викиду, оскільки частота шлуночкових скорочень (25–30/хв) є критично недостатньою для підтримання адекватного мозкового кровообігу. Гіпоперфузія мозку проявляється короткочасними епізодами втрати свідомості, що мають назву напади Морганьї-Адамса-Стокса. Судоми у пацієнта є наслідком гострої церебральної ішемії, а не епілептичної активності, що підкреслює тяжкість порушення гемодинаміки. Зміни кислотно-основного стану, гіпоксія та порушення метаболізму нейронів швидко формуються внаслідок низького серцевого викиду. Брадикардія шлуночків також зумовлює ризик шлуночкових аритмій та асистолії, що робить стан потенційно летальним. Повна AV-блокада не компенсується на рівні автономної нервової системи, оскільки механічний бар’єр проведення імпульсів не реагує на симпатичні впливи. Саме ця аритмія найточніше відповідає описаній клінічній картині: дисоціація Р і QRS, нормальна частота передсердь, значне уповільнення шлуночкового ритму, рецидивуючі втрати свідомості з судомами. Інші варіанти не можуть пояснити повної відсутності зв’язку між передсердями та шлуночками. Тому повна передсердно-шлуночкова блокада є єдиним варіантом, що відповідає патофізіологічній суті порушення.