MedOnline Тренуватись онлайн

Пацієнту з гострим інфарктом міокарда внутрішньовенно крапельно введено 1500 мл різних розчинів протягом 8 годин, кисень інтраназально. Смерть настала від набряку легень. Що спричинило набряк легень?

Чому це правильна відповідь

В основі описаного стану лежить гостра серцева недостатність, що розвивається на тлі інфаркту міокарда. Інфаркт міокарда призводить до гострої втрати скоротливості ураженої ділянки міокарда, внаслідок чого зменшується ударний об’єм і фракція викиду. Це формує систолічну дисфункцію лівого шлуночка, яка різко знижує можливість адекватного перекачування крові у велике коло кровообігу. Введення значного об'єму розчинів внутрішньовенно на тлі функціонально неспроможного лівого шлуночка створює надлишкове переднавантаження, яке перевищує насосні можливості серця. У результаті кров затримується у лівому передсерді і легеневих венах, що призводить до підвищення гідростатичного тиску у капілярах малого кола кровообігу. Це створює умови для транссудації плазми через альвеолярно-капілярну мембрану в інтерстицій та альвеоли. На молекулярному рівні підвищення гідростатичного тиску порушує баланс Старлінга, зміщуючи його у бік фільтрації. Нормальна бар'єрна функція альвеолярного епітелію і ендотелію не здатна протистояти різкому підвищенню тиску, що призводить до накопичення рідини в інтерстиції та альвеолах. Заповнення альвеол рідиною перешкоджає газообміну, викликає гіпоксемію, підсилює рефлекторну тахікардію і формує класичну картину серцевого набряку легень. Клінічно це проявляється гострою задишкою, ортопное, пінистим рожевим мокротинням, вологими хрипами і вираженою гіпоксією. Накопичення рідини у легенях створює «порочне коло»: гіпоксія погіршує скоротливість міокарда, зростає тахікардія, що ще більше перевантажує серце та прискорює розвиток набряку. Саме перевантаження лівого шлуночка об'ємом є ключовою патогенетичною ланкою в описаній ситуації, оскільки пацієнт отримав значний об'єм інфузій на тлі гостро зниженої насосної функції серця. Інші варіанти не пояснюють гострий гемодинамічний механізм розвитку набряку легень в конкретному клінічному контексті.

Чому інші варіанти не підходять

Зменшення онкотичного тиску за рахунок гемодилюції
Гемодилюція може знижувати онкотичний тиск плазми і сприяти транскапілярній фільтрації, але цей механізм формує генералізовані набряки і розвивається повільніше. У даному випадку набряк легень виник гостро після інфузії на фоні систолічної дисфункції, що свідчить про гідростатичний, а не онкотичний механізм.
Алергічна реакція
Алергічні реакції реалізуються через медіаторно-опосередковану вазодилатацію і підвищену проникність ендотелію, що може спричиняти набряк. Проте при алергії очікуються інші прояви, як висип, бронхоспазм, шок, а не ізольований кардіогенний набряк легень після об'ємного навантаження. Тут первинним є механічне перевантаження серця.
Інгаляція кисню
Інгаляція кисню не викликає набряк легень. Вона застосовується для корекції гіпоксемії і не впливає на гідростатичний тиск у легеневих капілярах. Тому цей варіант не має патогенетичного зв’язку з розвитком набряку.
Нейрогенна реакція
Нейрогенний набряк легень може розвиватися при гострій травмі ЦНС внаслідок масивної симпатичної активації, але у задачі немає ознак неврологічної патології. Наявність гострого інфаркту і великої інфузії однозначно вказує на кардіогенний механізм.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія серця