В експерименті подразнюють гілочки симпатичного нерва, які іннервують серце. Це призвело до збільшення сили серцевих скорочень, тому що через мембрану типових кардіоміоцитів збільшився:

Чому це правильна відповідь

Стимуляція симпатичних гілок підвищує вивільнення норадреналіну на постгангліонарних закінченнях, який через бета-адренорецептори активує аденілатциклазу в мембрані кардіоміоцитів, збільшуючи внутрішньоклітинний цАМФ на клітинному рівні. Підвищений цАМФ фосфорилює L-типу кальцієві канали сарколеми за допомогою протеїнкінази A, збільшуючи їхню ймовірність відкриття та тривалість відкритого стану під час плато потенціалу дії на мембранному рівні. Це призводить до зростання вхідного кальцієвого струму під час фази 2 потенціалу дії, підвищуючи внутрішньоклітинну концентрацію кальцію та посилюючи кальцій-індуковане вивільнення кальцію з саркоплазматичного ретикулуму на органному рівні. Більша амплітуда кальцієвого транзиєнту посилює зв’язування кальцію з тропоніном C, збільшуючи силу перехресних містків між актином і міозином, що безпосередньо підвищує інотропний ефект на системному рівні. Зворотний зв’язок через фосфатази та деградацію цАМФ обмежує тривалість ефекту, дозволяючи швидку модуляцію сили скорочень залежно від симпатичного тонусу. Саме збільшення вхідного кальцієвого струму через фосфорильовані канали забезпечує позитивний інотропний ефект симпатичної стимуляції в типових кардіоміоцитах.