У хворого, що тривало приймав глюкокортикоїди, в результаті відміни препарату виникло загострення наявного захворювання, зниження артеріального тиску, слабкість. Ці явища можна пов’язати з розвитком:

Чому це правильна відповідь

Тривале застосування екзогенних глюкокортикоїдів (преднізолон, дексаметазон тощо) викликає негативний зворотний зв’язок на гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову вісь: високий рівень циркулюючих глюкокортикоїдів пригнічує секрецію кортикотропін-рилізинг-гормону в гіпоталамусі та адренокортикотропного гормону (АКТГ) в гіпофізі, що призводить до атрофії зони пучкової та сітчастої кори наднирників і зниження ендогенного синтезу кортизолу. При різкій відміні препарату рівень кортизолу в плазмі різко падає, виникає вторинна наднирникова недостатність з дефіцитом глюкокортикоїдів (гіпокортицизм), що клінічно проявляється загостренням основного захворювання (втрата протизапальної та імуносупресивної дії), артеріальною гіпотензією (відсутність судиннозвужувального та пермісивного ефекту кортизолу на катехоламіни), слабкістю, гіпотонією м’язів, гіпонатріємією та гіпоглікемією. На молекулярному рівні тривала супресія АКТГ призводить до зменшення експресії генів ферментів стероїдогенезу (StAR-протеїн, CYP11A1, CYP17), тому власний синтез кортизолу не може швидко відновитися. Фармакокінетично глюкокортикоїди з довгим періодом дії (дексаметазон) пригнічують вісь сильніше і довше, ніж гідрокортизон, а швидка відміна без поступового