Недостатність в організмі мікроелементу селену проявляється кардіоміопатією. Імовірною причиною такого стану є зниження активності такого селенвмісного ферменту:

Чому це правильна відповідь

Селен є невід’ємною складовою активного центру глутатіонпероксидази (GPx) у вигляді селеносистеїну — 21-ї амінокислоти, кодованої кодоном UGA за участю спеціального фактору SELB. Глутатіонпероксидаза локалізується в цитозолі та матриксах мітохондрій всіх тканин, особливо інтенсивно в міокарді, і каталізує відновлення гідропероксидів ліпідів (LOOH) та перекису водню до відповідних спиртів і води з використанням відновленого глутатіону: 2GSH + H₂O₂ (або ROOH) → GSSG + 2H₂O (або ROH + H₂O). При дефіциті селену синтез селеносистеїну блокується, апопротеїн глутатіонпероксидази не включає селен і залишається неактивним, що призводить до різкого падіння активності GPx у міокарді (до 1–10 % від норми). Накопичення гідропероксидів ліпідів у мембранах кардіоміоцитів викликає ланцюгову реакцію перекисного окиснення ліпідів, пошкодження сарколеми, мітохондріальних мембран, порушення іонних каналів (особливо кальцієвих), окиснювальну модифікацію кардіоліпінів та вивільнення цитохрому с із міжмембранного простору. Це призводить до апоптозу кардіоміоцитів, заміщення їх сполучною тканиною та розвитку розширеної дилатаційної кардіоміопатії, відомої як хвороба Кешана (Keshan disease) — ендемічне захворювання в регіонах із низьким вмі