Недостатність в організмі мікроелементу селену проявляється кардіоміопатією. Імовірною причиною такого стану є зниження активності такого селенвмісного ферменту:

Чому це правильна відповідь

Глутатіонпероксидаза (GPx) є основним селенвмісним ферментом антиоксидантного захисту і містить селен у вигляді селенцистеїну в активному центрі кожної з чотирьох субодиниць. У міокарді, де інтенсивність окисного фосфорилювання надзвичайно висока, постійно утворюються перекис водню та органічні гідропероксиди внаслідок роботи дихального ланцюга. GPx1 (цитозольна і мітохондріальна форма) та GPx4 (фосфоліпідна гідропероксид-глутатіонпероксидаза) каталізують реакції 2GSH + H₂O₂ → GSSG + 2H₂O та GSH + ROOH → GSSG + ROH, нейтралізуючи ці сполуки і запобігаючи пероксидації кардіоліпіну та інших мембранних ліпідів мітохондрій. При дефіциті селену активність GPx різко знижується, накопичуються гідропероксиди, розвивається оксидативне пошкодження кардіоліпіну, порушується структура внутрішньої мітохондріальної мембрани, знижується ефективність ланцюга переносу електронів і синтез АТФ. У міокарді це призводить до дилатаційної кардіоміопатії з систолічною дисфункцією, що клінічно відомо як хвороба Кешана (ендемічна селенодефіцитна кардіоміопатія). Дефіцит селену також знижує активність інших селенопротеїнів (тиредоксинредуктаза, дейодинази), але саме падіння активності глутатіонпероксидази є ключовим механізмом ураження серцевого м’яза через порушення захисту мітохондрій від перекисного стресу. Таким чином, зниження активності саме глутатіонпероксидази є єдиною біохімічною причиною розвитку кардіоміопатії при недостатності селену.