У процесі метаболізму в організмі людини утворюються активні форми кисню, у тому числі супероксидний аніон-радикал. За допомогою якого ферменту інактивується цей аніон?

Чому це правильна відповідь

Супероксидний аніон-радикал є однією з основних реактивних форм кисню, що постійно утворюється в організмі людини як побічний продукт роботи мітохондріального електронтранспортного ланцюга. Він виникає при «витоку» електронів з комплексів I та III на молекулярний кисень, утворюючи O2•−. Цей радикал є сильним окисником, здатним пошкоджувати ліпідні мембрани, білки, ферменти й нуклеїнові кислоти, тому його концентрація повинна бути жорстко контрольованою. Центральним ферментом, який здійснює первинну детоксикацію супероксидного аніона, є супероксиддисмутаза (СОД). Супероксиддисмутаза каталізує дисмутацію двох молекул супероксидного аніона в пероксид водню та молекулярний кисень: 2O2•− + 2H+ → H2O2 + O2. Ця реакція відбувається надзвичайно швидко і є критичною для запобігання ініціації ліпопероксидації та окисного ушкодження клітин. Існують різні ізоформи СОД: мітохондріальна Mn-СОД, цитозольна Cu/Zn-СОД і позаклітинна EC-СОД, що забезпечує універсальний захист у різних компартментах клітини. Кофакторами цих ізоформ є марганець або комплекс міді та цинку, що дозволяє ферменту ефективно змінювати ступінь окиснення металу у процесі реакції. Пероксид водню, який утворюється як продукт реакції СОД, є менш реактивним, ніж супероксид, але все ще потенційно небезпечним. Він далі перетворюється на воду каталізою або глутатіонпероксидазою. Отже, СОД є першим захисним бар’єром системи антиоксидантного захисту і запускає каскад перетворень, які нейтралізують активні форми кисню. Без СОД утворення пероксидів і гідроксильного радикала зростало б у геометричній прогресії, що негайно призводило б до руйнування клітинних структур. В умовах патологій, пов’язаних з оксидативним стресом, наприклад, при запаленні, ішемії-реперфузії, нейродегенеративних захворюваннях, значення СОД особливо велике. Саме вона захищає клітини від накопичення супероксиду, який може реагувати з NO, утворюючи високотоксичний пероксинітрит. Таким чином, СОД не лише запобігає локальним ушкодженням мембран, а й підтримує фізіологічний баланс між оксидантними й антиоксидантними системами. Тому в контексті задачі правильним є саме вибір супероксиддисмутази, оскільки лише цей фермент безпосередньо інактивує супероксидний аніон-радикал шляхом його дисмутації. Усі інші ферменти антиоксидантного захисту працюють на наступних етапах, детоксикуючи вже інші реактивні сполуки.