Внаслідок дефіциту вітаміну D у дитини визначається симптом рахіту. Зниження активності якого ферменту крові спостерігається при цьому?

Чому це правильна відповідь

Дефіцит вітаміну D призводить до порушення всмоктування кальцію та фосфору в кишечнику, зниження їх рівня в плазмі та розвитку гіпокальціємічного і гіпофосфатемічного рахіту. Для підтримання нормального добутку Ca × P в крові паратгормон підвищує мобілізацію кальцію з кісток, що активує остеобласти. Остеобласти синтезують і секретують велику кількість тканинно-неспецифічної лужної фосфатази (ЛФ, англ. TNAP), яка локалізується на їх плазматичній мембрані та в матриксних везикулах. Лужна фосфатаза гідролізує пірофосфат (потужний інгібітор мінералізації) до неорганічного фосфату та відщеплює фосфат від β-гліцерофосфату й інших субстратів, створюючи високі локальні концентрації фосфату, необхідні для утворення гідроксиапатиту Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂ у зоні росту кістки. При рахіті через порушення мінералізації остеобласти залишаються гіперактивними тривалий час, що супроводжується масивним викидом лужної фосфатази в кров, тому активність ЛФ у сироватці значно підвищується (часто у 3–10 разів вище норми) і є одним з найчутливіших біохімічних маркерів рахіту. Підвищення ЛФ відображає спробу організму компенсувати дефіцит фосфату та пірофосфатний інгібіторний вплив, але через низький рівень кальцію і фосфору мінералізація залишається неповною, утворюється остеоїдна тканина та деформується кістяк. Саме підвищення активності лужної фосфатази (кісткового ізоферменту) є класичним лабораторним критерієм активного рахіту, тоді як інші ферменти крові при цьому захворюванні не мають характерних змін.